L'adhésion plaquettaire est l'ajout d'une substance sanguine aux parois d'un vaisseau blessé. Cela crée une certaine protection contre la microflore pathogène, qui peut pénétrer dans le système.

En raison de ce phénomène, une personne peut ne pas craindre qu'une coupure ou une lésion des tissus mous entraîne des complications graves. Après la formation d'un thrombus est fixé sur les parois du vaisseau endommagé. Ainsi, la circulation sanguine étant normalisée, la victime parvient à éviter des conséquences graves.

Caractéristiques d'adhésion

Les plaquettes sont appelées les plus petites cellules du corps humain qui le protègent d'une perte de sang importante. Dans le processus d'agrégation, ils sont collés ensemble. C'est la phase initiale de la formation de caillots sanguins. Ensuite, il augmente en augmentant les cellules, qui sont fixées sur la paroi du navire endommagé. Un caillot se forme qui bloque la circulation du sang. Le taux d'adhésion des plaquettes est un indicateur important de la vie humaine.

De nombreux facteurs influencent ce processus. Par exemple, agrégation dans laquelle les cellules sanguines se collent. Mais ce phénomène peut jouer un rôle à la fois positif et négatif pour le corps humain.

Tout le monde devrait savoir ce que c'est - l'adhésion des plaquettes. Le processus implique la formation d'un caillot de sang, nécessaire pour prévenir les saignements abondants et sauver une personne de la mort.

Une production insuffisante de ces cellules conduit au fait que le processus d'adhésion est minimal et que la substance sanguine n'est pas suffisante pour former un caillot sanguin. Si les cellules sanguines sont produites en quantités insuffisantes, la formation de processus pathologiques.

L'augmentation du nombre de cellules conduit à ce que le patient développe une thrombose et une embolie. Les processus pathologiques se produisent dans n'importe quelle partie du corps ou dans les organes internes. Surtout là où le réseau de navires est situé assez étroitement.

Cela est dû au fait qu'une concentration élevée de plaquettes augmente la taille du caillot sanguin. Il se détend et commence à se déplacer le long du système circulatoire. Ce sont des violations graves, car un caillot dans le coeur provoque un infarctus du myocarde. Le plus souvent, après un tel phénomène, une personne meurt.

Méthodes de diagnostic

L’étude de l’adhésion plaquettaire doit être réalisée régulièrement. Pour éviter des conséquences graves et sauver sa vie, une personne doit consulter un médecin, se soumettre à un examen médical. Vous devez d'abord faire un don de sang pour analyse. Le test vous permet de déterminer le nombre de plaquettes et de le comparer aux normes acceptables.

Les taux normaux varient entre 180 et 400 000 cellules pour 1 ml de sang. Si les paramètres sont trop élevés ou trop bas, vous devriez consulter un médecin pour qu'il vous prescrive un traitement efficace. Vous devez prendre les résultats des tests de n'importe quel laboratoire spécialisé, par exemple Invitro. Le but des méthodes thérapeutiques est de stabiliser le niveau de plaquettes dans le sang.

La médecine fournit diverses méthodes de diagnostic pour déterminer les paramètres de la coagulation. Les plus précis sont les tests globaux et locaux.

Le schéma de l'effet adhésif

Pour comprendre comment se déroule l'ensemble du processus, il est nécessaire d'étudier attentivement le mécanisme d'adhésion:

  1. En raison de l'action mécanique, la paroi du vaisseau est endommagée.
  2. Saignements mineurs se produisent.
  3. Les impulsions nerveuses signalent aux récepteurs de se lier aux plaquettes.
  4. Dans le même temps, la production de cellules de collagène se produit. Ils aident à garder le caillot de sang à l'intérieur du vaisseau endommagé.

Le processus d'adhésion et d'agrégation des plaquettes ne se produit pas en soi. Pour l'activer, vous avez besoin d'un signal qui est desservi par des impulsions nerveuses.

Pour prévenir le risque de développement de processus pathologiques, il est nécessaire de procéder à une analyse de l'agrégation plaquettaire. Les études aideront non seulement à identifier une augmentation de la vitesse du processus ou une diminution de celle-ci, mais également à prévenir les complications au cours de l'évolution de toute maladie. Les experts recommandent de demander de l’aide rapidement pour que la prévention de la pathologie puisse être réalisée.

Adhésion et agrégation des plaquettes comme base de l'hémostase primaire

Le rôle principal dans la mise en œuvre de l'hémostase primaire appartient à la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes. Dans un vaisseau intact, des plaquettes non stimulées circulent sous forme de cellules discoïdes lisses ayant une activité métabolique réduite.

Derrière ce schéma simplifié se cachent des processus biochimiques complexes, insuffisamment étudiés et se déroulant à grande vitesse, parallèlement les uns aux autres, de sorte que toutes les tentatives pour les séparer en étapes pour la commodité de l’étude soient arbitraires. L'isolement des stades et la séparation des mécanismes sont également recommandés du point de vue des effets pharmacologiques sur une unité particulière d'hémostase plaquettaire vasculaire.

L'activation des plaquettes sous l'influence d'inducteurs d'agrégation s'effectue extrêmement rapidement (in vitro, ce processus prend 0,1 s). Les principaux stimulants (inducteurs) de la fonction d'adhésion-agrégation des plaquettes sont les mouvements turbulents du sang dans la zone touchée ou la sténose vasculaire, le collagène, l'ADP, l'adrénaline, le thromboxane A, la sérotonine. Le principal cofacteur de l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium est considéré comme le facteur de von Willebrand, qui fait partie du facteur VIII de la coagulation. Pour mettre en œuvre ce processus

Ca2 + et Mg-1 sont également nécessaires. Le processus d'activation commence par l'interaction de l'inducteur avec un récepteur plaquettaire spécifique (Schéma 1). Les récepteurs plaquettaires sont des glycoprotéines (GP) de poids moléculaires différents (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.) situées non seulement à la surface de la membrane, mais également dans le système canaliculaire ouvert. Certains récepteurs ont une spécificité, d’autres sont multimodaux, c’est-à-dire qu’ils sont capables de réagir à l’action de divers inducteurs.

Les récepteurs plaquettaires peuvent être divisés en primaire et secondaire.

Étant donné que cette dernière étape de l’agrégation plaquettaire est identique à celle de leurs stimulations différentes, la capacité de bloquer la fonction des récepteurs lib / Ilia GP est considérée comme une direction prometteuse du traitement antithrombotique.

Réactions intrathrombocytaires lors de l'activation plaquettaire.

La fixation d'un inducteur d'agrégation à son récepteur à la surface de la plaquette active la phospholipase C, qui, à son tour, contribue (voir le schéma 1):

1) la libération des ions calcium du système de tubules denses dans le cytoplasme;

2) activation de la phospholipase A,.

Dans le cytoplasme, les ions calcium libres se combinent avec une protéine fixant le calcium, la calmoduline. Le complexe calmoduline - Ca2 + résultant a les propriétés suivantes:

1) stimule la phospholipase A,;

2) active les protéines contractiles (actine, myosine et autres) nécessaires aux processus de rétraction du bouchon plaquettaire et à la réaction de dégranulation (libération) des plaquettes;

3) inhibe l'adénylate cyclase, réduisant ainsi la quantité d'AMPc;

4) stimule l'activité de la phosphodiestérase, ce qui conduit au métabolisme accéléré de l'AMPc en composé inactif AMP. La diminution de la teneur en AMPc provoque l’agrégation plaquettaire.

Ainsi, l'un des éléments clés de l'étape d'activation des plaquettes est la mobilisation des ions calcium des dépôts intracellulaires, ainsi que la diminution du taux d'AMPc. Le calcium ionisé est le principal régulateur de la séquence d'activation des plaquettes. Les processus suivants d'activation des plaquettes sont contrôlés par le niveau intracellulaire de Ca2 +:

- maintenir l'activité des phospholipases membranaires A et C;

- expression des récepteurs GP Pb / Sha à la surface des cellules;

- inhibition des voies de l'adénylate cyclase et de la guanylate cyclase, inhibant la stimulation des plaquettes;

- le travail de l'appareil contractile;

- sécrétion et libération de granules intracellulaires.

La plupart des effets énumérés sont reproduits.

au cours de la formation du complexe calmoduline - Ca2 +.

La correction pharmacologique de la teneur intracellulaire en calcium ionisé est l’une des directions principales dans le développement d’agents désagrégants.

Adhésion, agrégation et rétraction des plaquettes

Adhésion, agrégation et rétraction des plaquettes

L'adhérence est la propriété des plaquettes d'adhérer à la paroi du vaisseau endommagé. L'indice d'adhésivité est normal - 20–50%.

Une diminution de l'indice indique une diminution de la capacité à adhérer à la zone endommagée et est observée dans: l'insuffisance rénale; leucémie aiguë; certaines maladies spécifiques.

Agrégation - la capacité des plaquettes à se connecter. L'agrégation spontanée est normale - 0 à 20%.

Une agrégation accrue se produit lorsque: l'athérosclérose; thrombose; infarctus du myocarde; le diabète.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire se produit avec une diminution du nombre de plaquettes ou de certaines maladies spécifiques.

La détermination de la rétraction du caillot sanguin est le processus de réduction, de compactage et d’excrétion du sérum sanguin d’un thrombus initial. Normalement, l'indice de retrait est compris entre 48 et 64%. Sa diminution se produit avec une diminution du nombre de plaquettes.

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5. Physiologie plaquettaire

5. Physiologie des plaquettes Les plaquettes sont des cellules sanguines dépourvues de noyau et d'un diamètre de 1,5 à 3,5 microns. Ils ont une forme aplatie, et leur nombre chez les hommes et les femmes est le même et se situe entre 180 et 320? 109 / l. Ces cellules se forment dans la moelle osseuse rouge en se détachant de

55. La structure des leucocytes et des plaquettes.

55. Structure des leucocytes et des plaquettes Leukocytes - cellules sanguines nucléées, dont la taille est comprise entre 4 et 20 microns. Leur durée de vie varie considérablement et va de 4 à 5 à 20 jours pour les granulocytes et jusqu'à 100 jours pour les lymphocytes. Le nombre de leucocytes est normal chez l'homme et

Numération plaquettaire

Nombre de plaquettes Les plaquettes sont des cellules sanguines dont la fonction principale est d'assurer la coagulation du sang Norme: 180–320 x 109 / l Causes de modifications des indicateurs normaux: • augmentation du nombre de plaquettes (thrombocytose): thrombocytose modérée.

Thrombocytopénie, diminution du nombre de plaquettes dans le sang

Thrombocytopénie, diminution du nombre de plaquettes dans le sang - Prenez l’herbe du rang de noir et de croisé nu à égalité. 2 cuillères à soupe cuillère du mélange dans un thermos verser 0,5 litre d'eau bouillante, laisser jusqu'au lendemain matin, filtrer, ajouter 2 c. cuillères de vinaigre de cidre. Buvez une demi-tasse 3 fois par jour pendant

Agrégation plaquettaire et adhésion

Nous analysons l'adhésion des plaquettes

Les plaquettes sont des formations sanguines en forme (sans noyau, une plaquette ne peut pas être considérée comme une cellule), qui sont des plaques ovales ou rondes qui peuvent se coller les unes aux autres et à la surface des parois vasculaires. Cette propriété importante vous permet d'éviter le développement d'une perte de sang massive lorsque les vaisseaux sont endommagés par une action mécanique. Le processus d’adhésion, qui implique la liaison de plaquettes entre elles, ainsi qu’à la surface des vaisseaux sanguins, est capable de protéger le corps contre la perte de grandes quantités de sang. S'il n'y a pas assez de plaquettes dans le sang, ce processus peut être compliqué. Sur l’importance et les caractéristiques de l’adhésion, parlons plus loin, après avoir analysé toutes les subtilités et tous les détails du processus biologique.

Quel est ce processus?

L’adhésion est le processus de jonction des plaquettes dans les caillots sanguins, ce qui crée une sorte de barrière qui empêche la microflore pathogène de pénétrer dans le vaisseau endommagé.

Cette capacité des cellules dépourvues de noyau permet à une personne de ne pas s'inquiéter des conséquences d'une coupure ou d'une blessure des tissus mous, car les caillots sanguins sont étroitement liés à la paroi interne du vaisseau endommagé. Cela vous permet de normaliser le flux sanguin et d'éviter les pertes de sang.

Les plaquettes sont synthétisées par la moelle osseuse et leur espérance de vie est courte - 5 à 7 jours. Ils sont formés à partir de grandes structures cellulaires - les mégacaryocytes, situés dans la moelle osseuse. Le plasma des mégacaryocytes contient de 5 000 à 7 000 plaquettes, qui peuvent fonctionner pleinement dans l'organisme tous les 7 à 9 jours. Les plaquettes peuvent avoir différentes tailles qui déterminent leur maturité: les cellules les plus matures qui ont déjà rempli leur fonction et sont prêtes à être utilisées ont une taille et un diamètre réduits par rapport aux autres cellules. Les cellules jeunes ont une forme plus arrondie, ainsi que des tailles plusieurs fois supérieures à la taille des vieilles cellules matures.

Lorsqu'un déséquilibre dans leur production, l'adhésion peut provoquer le développement de pathologies et de maladies dangereuses. Dans la thrombocytopénie (production insuffisante de plaquettes), le processus d’adhésion est minime, car rien ne se colle. Mais avec la thrombocytose (nombre de plaquettes élevé), l'adhésion peut provoquer le développement de thrombose et d'embolie dans diverses parties du corps et des organes internes les plus densément pointillés d'un réseau vasculaire.

Le processus d’adhésion implique la formation d’un caillot de sang qui, en cas de saignement abondant, peut sauver la vie d’une personne. Cependant, avec l'augmentation du nombre de plaquettes, la taille des caillots sanguins peut augmenter, se détachant du point de fixation sur la paroi du vaisseau et se propageant dans le système circulatoire. Il s'agit d'un phénomène extrêmement dangereux, car un caillot sanguin dans le cœur provoque un infarctus du myocarde et, dans la plupart des cas, est fatal.

Pour que les propriétés adhésives naturelles des plaquettes ne coûtent pas la vie à une personne, il est important de subir un examen médical au moins une fois par an, pour lequel une formule sanguine complète est obligatoire. C'est le sang d'un doigt dont la clôture est familière à chaque enfant dès l'enfance, ce qui permet de révéler le nombre de plaquettes, en le comparant aux normes généralement acceptées. Chez une personne en bonne santé, le taux de plaquettes dans le sang est compris entre 180 000 et 400 000 par ml de sang. Les indicateurs ci-dessous ou ci-dessus indiquent la présence de pathologies et la nécessité d'un traitement visant à stabiliser le taux de plaquettes.

Caractéristiques spéciales

Le processus d'adhésion se produit au niveau cellulaire, mais comment exactement les plaquettes «comprennent-elles» qu'il est maintenant temps de se compacter et de former un caillot de sang? Le fait est que chaque cellule plaquettaire contient des récepteurs spéciaux à la surface. Lorsque le corps est en danger de perte de sang, le récepteur émet une impulsion nerveuse, indiquant la nécessité d'une activation pour le moment.

Les récepteurs anti-emboliques jouent un rôle important dans la productivité plaquettaire. Si, pour une raison quelconque, les cellules ne possèdent pas de tels récepteurs (mutation) ou si elles ne sont que partiellement développées, cela suggère que le caillot sanguin nouvellement formé ne sera pas en mesure d’exercer ses fonctions de régénération à 100%.

Les récepteurs sous-développés ne permettent pas une fixation étroite à la paroi du vaisseau, de sorte qu'un caillot de sang à la seconde peut se détacher et se déplacer librement dans le système circulatoire. Si son diamètre est inférieur au diamètre du récipient, le mouvement n'est pas compliqué. Cependant, si, dans le processus de production intensive de plaquettes, un caillot sanguin augmente son volume, il pourra tôt ou tard bloquer le vaisseau, ce qui rendra sa lumière minimale. Cela arrêtera ou réduira considérablement l'apport sanguin dans une partie du corps, entraînant le développement de maladies associées à une nutrition insuffisante en cellules et à un manque d'oxygène.

Le processus d'adhésion est réalisé uniquement en raison de la liaison complète de la glycoprotéine au collagène.

Une production insuffisante d'au moins l'un de ces composants met en péril l'ensemble du processus, réduisant de manière significative la coagulation du sang. La médecine de la maladie de Bernard-Soulier, qui se caractérise par un risque élevé de saignement avec l'impossibilité d'arrêter le sang sans une intervention médicale, est appelée déficit en glycoprotéine et en cellules de collagène.

Considérez le schéma de formation de l'effet adhésif:

  1. Au cours de l'action mécanique, un espace du tissu épithélial s'est formé, après quoi un léger saignement s'est formé.
  2. Au cours des premières secondes, au moyen d'impulsions nerveuses, les récepteurs anti-emboliques reçoivent un signal signalant la nécessité d'une liaison plaquettaire.
  3. Les cellules de collagène sont activement produites, ce qui permet au caillot de sang reformé de rester à l'intérieur du vaisseau, l'empêchant de s'échapper avec le flux sanguin.
  4. À son tour, la glycoprotéine améliore le contact des cellules plaquettaires et du collagène, ce qui les rend "unies" le plus fort possible par rapport aux autres éléments du sang.

Il convient de noter que l’adhésion aux niveaux normaux des plaquettes et en l’absence de signal ne commence pas comme un processus biologique. Pour son activation, une condition préalable est nécessaire, à savoir l'influx nerveux obtenu par les récepteurs de surface.

Le processus d’adhésion comprend lui-même deux mécanismes interdépendants et complémentaires:

  1. Adhésion des plaquettes et fixation à l'intérieur de la paroi du vaisseau.
  2. Tenir un caillot de sang sur la paroi du vaisseau et l'empêcher de se rompre sous l'effet du flux sanguin.

Les processus se déroulent simultanément et fonctionnent en parallèle. Cependant, il existe des situations où ces deux mécanismes peuvent exister séparément, mais l'efficacité d'adhésion dans un tel cas est minimale. Pour maintenir le caillot de sang obtenu en collant les plaquettes au bon endroit, les micro-éléments suivants sont nécessaires:

  1. Le facteur de von Willebrand est une glycoprotéine essentielle permettant au caillot de se fixer fermement aux parois du vaisseau. Il possède un code génétique et sa carence peut provoquer diverses pathologies de l'hémostase.
  2. Vitronectine - participe au processus visant à assurer les liaisons les plus fortes de la région et du thrombus endommagés, en doublant la perméabilité des membranes cellulaires.
  3. La laminine - ces microcomposants font partie des membranes basales, qui sont également impliquées dans le processus d'adhésion.
  4. Fibronectine - capable de se lier à d’autres glycoprotéines en maintenant une liaison adhésive.

Cet effet complexe et cette rapidité de réaction vous permettent de ne pas craindre une perte de sang importante.

Effet d'adhésion des plaquettes

Dans l’étude du sang humain, en particulier lors de la préparation à la chirurgie, un indicateur tel que l’effet adhésif est important. Elle détermine à quel point une personne est sujette au développement de saignements et aussi pendant combien de temps le sang peut coaguler complètement. Il est important d'exclure la présence de pathologies et de la maladie de Willebrand, qui est génétique et implique une violation de la production de cellules de collagène, ce qui empêche une adhésion normale, rendant le caillot sanguin mobile.

Pour déterminer l'effet adhésif peut être en utilisant une étude spéciale.

Une partie du sang prélevé dans une veine est passée dans un tube en plastique spécial dans lequel se trouvent des billes de verre imitant la composition du sang. Ensuite, il est nécessaire de calculer le nombre de plaquettes, qui a diminué par rapport à l'échantillon de sang, qui n'a pas été passé à travers un filtre spécifique. Pour cela, un plus petit est soustrait d'un indicateur plus grand, après quoi la valeur résultante est multipliée par le premier indicateur et par 100%. Le résultat devrait être compris entre 30 et 50%, ce qui est la norme. Si ce chiffre est inférieur à celui recommandé, le patient peut souffrir d’embolie et être susceptible de développer une thrombophlébite sur le fond de la thrombocytose.

Fonction protectrice et trophique des plaquettes

Les plaquettes sont également capables de se lier aux leucocytes, renforçant leurs fonctions naturelles de neutralisation et de neutralisation des virus, bactéries et autres corps étrangers. En outre, les cellules plaquettaires réduisent la conductivité sanguine, empêchant ainsi la prolifération microflore pathogène dans l’organisme, représentant une menace réelle pour la santé et la vie en général.

La protection réside également dans la capacité des cellules à former un caillot de sang, ce qui empêche le vaisseau endommagé de pénétrer dans le sang de l'infection par l'extérieur.

Les caillots sanguins sont formés à partir de cellules de collagène, grâce auxquelles le processus de régénération est effectué extrêmement rapidement. Les scientifiques ont prouvé que la présence de divers niveaux de récepteurs à la surface permettait aux plaquettes de reconnaître les virus et les bactéries au niveau moléculaire, produisant ainsi un contre-réactif.

Dans une série d'expériences, il a été prouvé que les plaquettes jouent un rôle important dans la formation de l'immunité. Si leur quantité dans le sang est normale, la personne est moins souvent malade et son espérance de vie augmente également. Si le nombre de plaquettes est supérieur ou inférieur à la norme, et que l’absence des composants nécessaires complique l’adhésion, la personne peut présenter de nombreuses maladies chroniques, notamment auto-immunes.

La fonction trophique des plaquettes réside dans leur capacité à délivrer des micronutriments, ainsi que du collagène et de l'élastine, aux cellules des vaisseaux sanguins, en les renforçant. En raison du niveau optimal de plaquettes, les vaisseaux ont des parois solides et ne saignent pas et ne grossissent pas (pendant la thrombocytose).

La présence de sérotonine dans les cellules, qui est transportée par les plaquettes, réduit la perméabilité des membranes cellulaires. Ce facteur aide le corps à résister aux différentes infections et infections du plan bactérien.

Ainsi, en raison de la capacité des plaquettes à boucher rapidement un vaisseau endommagé, deux avantages de l'adhésion sont notés: arrêter le saignement en raison de la coagulation sanguine rapide et une barrière organique empêchant la microflore pathogène de pénétrer dans le corps à travers la plaie.

Le processus d’adhérence est réalisé par deux mécanismes de levée complémentaires et parallèles permettant de coller les plaquettes ensemble, ainsi que la fixation et la rétention d’un thrombus à la surface d’un vaisseau en cas de violation de l’intégrité. La violation de l'adhésion peut être héréditaire, car ce processus est directement lié aux gènes, ainsi qu'au code.

Adhésion plaquettaire (collage): de quoi s'agit-il?

L'adhésion des plaquettes est le processus par lequel les plaquettes commencent à adhérer à d'autres surfaces. Ce phénomène peut être considéré comme l’une des principales fonctions des plaquettes, car, en raison de cette propriété unique, les cellules sanguines de ce type peuvent arrêter le saignement, créant ainsi une sorte de bouclier. Cependant, en raison de cette qualité, les cellules sanguines peuvent former des caillots sanguins, ce qui est très dangereux pour les humains.

Les plaquettes sont des cellules sanguines qui ressemblent à des plaquettes. Avec les leucocytes et les érythrocytes, ils sont considérés comme des éléments formés du liquide sanguin.

Ils sont formés dans les tissus de la moelle osseuse. Les plaquettes jouent un rôle important dans le processus de thrombose et dans le système hémostatique. L'analyse des paramètres plaquettaires est incluse dans le test sanguin principal, car ces cellules aident à déterminer la coagulation sanguine, à arrêter le saignement et à guérir les plaies.

Un adulte devrait avoir entre 180 et 320 × 109 plaquettes par litre de liquide hémopoïétique. Chez les femmes enceintes, cet indicateur va de 150 à 380. Pour les nouveau-nés, le paramètre peut aller de 100 à 420. Lorsqu'un enfant a 25 ans, l'indicateur revient progressivement aux valeurs typiques de l'adulte.

Si certains facteurs ont entraîné une diminution du nombre de plaquettes, ce syndrome est appelé thrombocytopénie. Et si le paramètre change de manière importante, nous parlons alors de l'incidence de thrombocytose. Ces phénomènes peuvent être causés par diverses maladies et pathologies, des changements de mode de vie et de climat, la nourriture, le sport et l'exercice, entre autres facteurs. Il est nécessaire de surveiller cet indicateur de l'état du sang.

Tout d'abord, lorsqu'un caillot sanguin se forme, l'adhérence des plaquettes aux parois des vaisseaux sanguins endommagés commence. Les plaquettes peuvent avoir une action similaire car elles possèdent des récepteurs spéciaux à la surface. Ils sont conventionnellement unis dans le groupe GPCR. Ceci inclut les récepteurs des sous-groupes TPa et P2Y.

Ces récepteurs sont appelés anti-emboliques. Si les plaquettes manquent de tels récepteurs, le thrombus qui se forme à partir de ces cellules ne s'attachera pas complètement aux vaisseaux sanguins et à leurs parois, et une telle faiblesse peut avoir des conséquences graves pour la santé du patient.

Dans ce cas, le thrombus nouvellement formé peut facilement se détacher. De plus, cette pathologie est innée. Il est souvent associé à une autre situation pathologique, lorsque le patient présente une rétraction affaiblie du caillot sanguin (rétraction du thrombus).

Le résultat est un caillot de sang très lâche qui se détruit facilement. En fin de compte, ces thrombi et leurs débris mènent au développement d'un embole dans diverses parties et organes du corps.

L'adhésion des plaquettes sanguines n'est possible qu'en raison de la liaison de la glycoprotéine au collagène induite par le facteur de coagulation complexe. Il y a des anomalies congénitales qui conduisent à une adhésion altérée, qui est la cause du saignement.

De tels défauts peuvent survenir dans les cas où le patient présente un déficit congénital en glycoprotéine plaquettaire. Ensuite, la glycoprotéine ne peut pas se connecter au collagène. Par conséquent, les caillots sanguins ne se forment pas et le saignement ne peut pas être arrêté. Cette maladie est connue sous le nom de Bernard Soulier.

De plus, le sous-développement du sous-endothélium peut avoir un effet similaire. De telles maladies incluent la maladie de Randy-Osler. Cela peut entraîner une pénurie de l'un des composants. Dans ce cas, la déviation est causée par un déficit en facteur de Willebrand.

L'adhésion commence dans les premières secondes qui suivent l'endommagement d'un vaisseau sanguin. Une telle réponse rapide se produit en raison de la présence de récepteurs de collagène, qui appartiennent au groupe des intégrines. Le facteur de von Willebrand stabilise le composé, ce qui ne permet pas au mouvement du sang de rincer les plaquettes déjà formées et collées.

Ce facteur forme des liaisons spéciales qui fixent les fibres de collagène sous-endothéliales aux récepteurs plaquettaires. Lorsque l'adhésion commence, les plaques de sang deviennent actives et commencent à émettre une grande quantité de substances précédemment stockées dans leurs granules ou formées au cours de l'activation.

Effet adhésif des plaquettes et calcul

Pour les médecins, non seulement l’adhésion et l’agrégation plaquettaire sont importantes, mais également les paramètres essentiels de la capacité des plaquettes à adhérer. Ces indicateurs sont très importants pour les médecins de différentes spécialités, mais surtout pour les chirurgiens.

Il est impératif d’exclure la maladie de von Willebrand. Tous les patients avec un syndrome similaire moins de 2%. La cause de ce syndrome est la prédisposition génétique d’une personne, c’est-à-dire qu’elle est héritée. La maladie peut être reconnue par les symptômes hémophiliques, ainsi que par le degré de facteur de villenbrand dans le groupe sanguin périphérique.

Lorsque le patient est hospitalisé dans le service de chirurgie, il est nécessaire d’étudier non seulement le coagulogramme des principaux tests, qui incluent l’agrégation plaquettaire et la rétraction des caillots sanguins, mais également l’adhésion des plaquettes elles-mêmes.

La technique la plus simple est la technique de Salzman, mais malgré cela, elle est considérée comme la plus précise. Le mécanisme de cette procédure est le suivant. Du sang veineux s'infiltre dans le tube de polyvinyle, qui était auparavant rempli de billes de verre. Après cela, il est nécessaire de déterminer la perte de plaquettes sanguines et de la comparer au sang qui n’a pas traversé les filtres. La formule pour le calcul est très simple. Il est nécessaire de soustraire le deuxième indicateur d'un indicateur et de diviser le nombre obtenu par le premier. Après avoir multiplié le résultat par 100, le paramètre d’adhésion sera obtenu, mesuré en pourcentage.

En état normal, cet indicateur peut varier de 20 à 50%. La valeur optimale est comprise entre 30 et 50%. Lorsque l'index diminue, le patient a tendance à avoir une embolie des vaisseaux sanguins, en particulier si une chirurgie orthopédique a été réalisée.

Fonction protectrice et trophique des plaquettes

La fonction protectrice des plaquettes sanguines n'est pas complètement comprise. Les scientifiques ont découvert que, lorsque les plaquettes fonctionnent normalement, elles accélèrent le processus de cicatrisation des plaies et des fissures. En outre, ils restaurent les organes internes endommagés. Les plaquettes peuvent améliorer les propriétés phagocytaires des leucocytes, y compris leur aptitude à tuer naturellement. Du fait de leurs récepteurs distincts, les plaquettes peuvent réagir très rapidement à n’importe quel type d’antigène bactérien.

Lorsque les plaquettes deviennent actives, elles libèrent un facteur de croissance spécial, ainsi que d'autres cytoxines, qui sont responsables de la réponse immunitaire de l'organisme. L'immunité qu'une personne reçoit dès sa naissance dépend en grande partie du nombre de plaquettes et de leur qualité. Il est établi que les personnes présentant des pathologies dans le sang, plus précisément, manquent de plaquettes ou ont des problèmes de fonctionnement, le risque de mortalité augmente plusieurs fois, en particulier si elles subissent des blessures graves et des lésions menant à un état septique.

Les propriétés protectrices des plaquettes sanguines sont pleinement prouvées par diverses expériences et expériences. Ainsi, si auparavant on pensait que les plaquettes ne remplissaient que la fonction de coagulation du sang, leur fonction protectrice est maintenant démontrée. Les scientifiques pensent qu’à l’avenir on découvrira de nouvelles propriétés et fonctions des plaquettes.

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L'adhésion plaquettaire - qu'est-ce que c'est

Le contenu

Adhésion plaquettaire - la fixation de plaquettes au sous-endothélium ou aux surfaces de corps étrangers. Un tel processus est dû à la liaison des glycoprotéines au collagène. Grâce à cette fonction, ces cellules peuvent arrêter le sang même en cas de forte lésion des vaisseaux sanguins, ainsi que pour former des caillots sanguins mettant en danger la vie et la santé de l'homme.

Mécanisme de processus

L'adhérence permet à une personne de ne pas mourir de pertes de sang en cas de dommages mécaniques. Lorsqu'un vaisseau est endommagé, les cellules sanguines forment une sorte de bouclier qui empêche le saignement.

Ils sont eux-mêmes produits par la moelle osseuse, mis à jour tous les 5 à 7 jours. Ils ont des tailles différentes, ce qui est un indicateur de leur âge. Les plus jeunes ont la plus grande taille, et à la fin de leur vie, ils sont réduits. Vous pouvez également distinguer les cellules jeunes en forme (elles ont des formes rondes).

L’adhérence peut devenir dangereuse pour la santé et la vie humaines dans le cas où la production des cellules nécessaires se produirait avec quelques écarts:

  1. Si les plaquettes sont produites en quantités insuffisantes, cela peut entraîner une importante perte de sang, qui deviendra critique pour la vie d'une personne.
  2. Avec l'augmentation du contenu de la formation de caillots sanguins observée, qui sont souvent la cause de la mort.

Avec un saignement abondant, un thrombus se forme, ce qui ferme le vaisseau affecté et arrête le saignement. C'est la base de l'adhésion.

Pour éviter une augmentation ou une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, il est nécessaire de procéder à une vérification une fois par an. Des modifications du nombre de cellules sanguines peuvent avoir des effets irréversibles et même entraîner la mort.

Paramètres intégrales de la capacité des cellules à traiter le sang arrêter

Un indicateur de la capacité des plaquettes à exercer leurs fonctions directes est important pour les spécialistes. Il est particulièrement important d'évaluer ce paramètre avant une intervention chirurgicale. Avant l'opération, il est nécessaire d'exclure la maladie de von Willebrand. Pour ce faire, l'étude des cellules du fluide physiologique sur la capacité à adhérer.

Pour ce faire, effectuez des calculs spéciaux:

  1. Avec une fonction plaquettaire normale, le taux est de 20 à 50%.
  2. Avec une diminution de la norme, le patient a tendance à une embolie des vaisseaux sanguins.

Les calculs sont effectués selon l'algorithme d'actions suivant:

  • faire passer le biomatériau par une installation spéciale;
  • déterminer la perte de cellules sanguines;
  • comparé aux taux sanguins d'origine;
  • faire des calculs par la formule.

Des études sont menées lorsqu'une personne est à l'hôpital ou avant une chirurgie. En outre, un coagulogramme des tests de base est évalué, incluant l'agrégation plaquettaire et la rétraction des caillots sanguins, ainsi que l'adhésion.

L’importance du processus réside dans le fait que, sans connaître les résultats du paramètre, le médecin ne peut garantir que l’état de la santé humaine ne se détériorera pas. L'analyse est effectuée dans un laboratoire avec une installation spéciale.

Fonctions protectrices et trophiques

Outre le fait que les plaquettes sont impliquées dans le processus d’arrêt du sang, elles sont en mesure d’améliorer les fonctions directes des leucocytes, à savoir:

  • neutraliser les virus;
  • neutraliser les bactéries;
  • réduire la conductivité sanguine.

Un thrombus formé sur le site de dommages mécaniques au vaisseau est capable de protéger le sang de la pénétration d'infections. Les cellules sont capables de distinguer les virus des bactéries et développent une résistance à leur activité. Les plaquettes sont impliquées dans la formation de l'immunité humaine. Les experts ont montré qu'avec une numération plaquettaire normale dans le sang, une personne est exposée à des maladies beaucoup moins souvent qu'avec un déséquilibre des cellules dans le sang.

Les plaquettes apportent aux vaisseaux les substances nécessaires pour protéger et renforcer leurs parois. Pour cette raison, les vaisseaux remplissent normalement leurs fonctions, ne font pas éclater et ne saignent pas. C'est l'essence de la fonction trophique.

Ainsi, les plaquettes peuvent non seulement arrêter le saignement, mais également protéger le corps contre le développement d'infections et renforcer le système vasculaire. Avec un contenu normal de cellules dans le sang de la santé humaine n'est pas en danger. Il est impératif de vérifier le contenu en plaquettes afin de prévenir les affections menaçant la santé.

Système d'hémostase

Après la formation d’un caillot plaquettaire, le degré de rétrécissement des vaisseaux superficiels diminue, ce qui peut conduire à un lessivage du caillot et à un saignement renouvelé. Cependant, à ce stade, les processus de coagulation de la fibrine acquièrent une résistance suffisante au cours de l'hémostase secondaire, ce qui garantit la fermeture serrée des vaisseaux endommagés présentant un thrombus («thrombus rouge»), qui contient non seulement des plaquettes, mais également d'autres cellules sanguines, notamment des globules rouges (Fig. 9).

Figure 9. Thrombus rouge - globules rouges dans un réseau tridimensionnel de fibrine. (source - www.britannica.com).

Un bouchon hémostatique permanent se forme lorsque la thrombine est formée par l'activation de la coagulation sanguine. La thrombine joue un rôle important dans l'apparition, la croissance et la localisation du bouchon hémostatique. Elle provoque une agrégation plaquettaire irréversible (lien inextricable entre la coagulation et l'hémostase plaquettaire vasculaire) (Fig. 8) et le dépôt de fibrine sur les agrégats plaquettaires formés au site de la lésion vasculaire. Le réseau fibrino-plaquettes est une barrière structurelle qui empêche toute fuite de sang du vaisseau et initie le processus de réparation tissulaire.

Le système de coagulation du sang est en réalité constitué de plusieurs réactions interdépendantes qui se produisent avec la participation d’enzymes protéolytiques. À chaque étape d'un processus biologique donné, la proenzyme (forme inactive de l'enzyme, précurseur, zymogène) est convertie en sérine protéase correspondante. Les sérine protéases hydrolysent les liaisons peptidiques dans le centre actif, qui est basé sur la sérine, un acide aminé. Treize de ces protéines (facteurs de coagulation) constituent le système de coagulation (tableau 1; elles sont généralement désignées par des chiffres romains (par exemple, FVII - facteur VII). La forme activée est indiquée en ajoutant l’indice "a" (facteur VIII activé par le FVIIa). Sept d’entre elles sont activées avant. sérine protéases (facteurs XII, XI, IX, X, II, VII et prekallikréine), trois sont cofacteurs de ces réactions (facteurs V, VIII et kininogène de haut poids moléculaire VMK), l’un est un cofacteur / récepteur (facteur tissulaire, facteur III), un autre - trasglutaminaza (facteur XIII) et enfin le fibrinogène (fa Ctor I) est le substrat pour la formation de fibrine, le produit final des réactions de coagulation du sang (tableau 1).

La carboxylation postribosomique des résidus terminaux des facteurs de coagulation II, VII, IX, X (facteurs dépendants de la vitamine K), ainsi que de deux inhibiteurs de la coagulation (protéines C (s) et S) nécessite de la vitamine K. En l'absence de vitamine K (ou de utilisation d'anticoagulants indirects, par exemple warfarine), le foie ne contient que des précurseurs de protéines biologiquement inactifs de ces facteurs de coagulation. La vitamine K est un cofacteur nécessaire du système enzymatique microsomal qui active ces précurseurs en convertissant leurs multiples résidus d’acide glutamique N-terminaux en résidus d’acide γ-carboxyglutamique. L’apparition de ce dernier dans la molécule protéique lui conférera la capacité de se lier aux ions calcium et d’interagir avec les phospholipides membranaires, ce qui est nécessaire à l’activation de ces facteurs. La forme active de la vitamine K est l'hydroquinone réduite qui, en présence de O 2, de CO 2 et de la carboxylase microsomale, est convertie en 2,3-époxyde avec une γ-carboxylation simultanée des protéines. Pour continuer la γ-carboxylation et la synthèse des protéines biologiquement actives, la vitamine K doit être reconstituée en hydroquinone. La vitamine K-époxyde réductase (qui inhibe les doses thérapeutiques de warfarine) à partir du 2,3-époxyde forme également la forme hydroquinone de la vitamine K (figure 13).

Pour la mise en oeuvre de nombreuses réactions d'hémostase de coagulation, des ions calcium sont nécessaires (Ca ++, facteur de coagulation IV, fig. 10). Pour prévenir la coagulation sanguine prématurée in vitro, des agents de fixation du calcium (oxalates de sodium, de potassium ou d'ammonium, citrate de sodium, éthylène diamine tétraacétate (EDTA)) lui sont ajoutés en vue d'une série de tests de coagulation.

Tableau 1. Facteurs de coagulation sanguine (a est la forme active) [2,3].

Pourquoi déterminer l'adhésion des plaquettes?

Le phénomène d'adhésion des plaquettes provient du fait que les plaquettes sont attachées à la couche sous-endothéliale ou à la surface de corps étrangers dans le corps humain. La raison de ce processus devient une violation des réactions biochimiques associées aux problèmes de liaison des glycoprotéines et du collagène.

Qu'est-ce que l'adhésion des plaquettes?

Cette fonction aide les cellules humaines à faire face aux saignements, formant des caillots sanguins. Ces derniers constituent une menace directe pour la santé et la vie des personnes. Les maladies associées aux caillots sanguins sont parmi les plus dangereuses et les plus imprévisibles en médecine. À tout moment, un caillot sanguin peut provoquer un arrêt cardiaque, des problèmes respiratoires et la mort instantanée. Par conséquent, les médecins conseillent aux patients prédisposés à la formation de caillots sanguins de se soumettre constamment à des examens et de respecter les règles du traitement choisi.

Dans des conditions normales, il est de la responsabilité de l’adhésion de veiller à ce qu’une personne ne meure pas de pertes de sang, si celles-ci ont été causées par des moyens mécaniques. En cas de lésion vasculaire, l’adhésion contribue à former un «bouclier» responsable de l’arrêt du sang.

Le mécanisme de formation d'un tel système de cellules unique est essentiel pour la protection de la vie humaine. Les cellules produisent de la moelle osseuse, elles sont mises à jour tous les 5 à 7 jours. Parmi les caractéristiques des cellules, notons les suivantes:

  1. Ils diffèrent par la taille.
  2. Avoir un âge différent, ce qui affecte la forme et la taille.
  3. Les cellules jeunes sont de grande taille et diminuent progressivement vers la fin de leur existence. De plus, les cellules jeunes des vaisseaux sont plus arrondies que les cellules anciennes.

Tous les patients ne comprennent pas que l'adhésion peut constituer un risque pour la santé. Découvrez ce qui se passe dans les processus des cellules, en les transformant en une arme mortelle dirigée contre le corps humain. Les médecins expliquent le danger que le développement des cellules constitue un grave échec et que leur nombre ne suffit pas pour remplir toutes leurs fonctions.

Les résultats de tels phénomènes sont:

  • Lorsqu'il n'y a pas assez de plaquettes, cela provoque une perte de sang importante, qui devient critique pour une personne.
  • Si le niveau de plaquettes dépasse les normes établies, alors des personnes meurent de caillots sanguins dans le cœur et d'autres organes.
  • Incapacité d'arrêter le sang en raison d'une numération plaquettaire élevée ou basse.
  • Il peut ne pas y avoir de caillots sanguins responsables du chevauchement des vaisseaux. C'est pour arrêter le saignement. Par conséquent, le saignement continue et une personne perd beaucoup de sang, ce qui devient souvent la cause de la mort.

Vous pouvez prévenir les problèmes si vous donnez régulièrement du sang pour des tests. Les médecins recommandent de vérifier le nombre de plaquettes une fois par an. Si le nombre de cellules devient plus ou moins grand, les patients entrent dans le groupe à risque. Ils reçoivent un traitement spécial pour prévenir les effets irréversibles sur le corps et les cellules.

Pourquoi déterminer l'adhésion des plaquettes chez l'homme

Considérez le fonctionnement du mécanisme d’adhésion des plaquettes. La capacité d'adhésion des cellules est vérifiée non seulement une fois par an en fonction des résultats des tests, mais également avant diverses mesures médicales, par exemple avant une opération chirurgicale ou gynécologique. Dans ces cas, les médecins doivent être absolument certains que les patients sur la table d'opération n'expirent pas d'une perte de sang. La maladie de Willebrand est nécessairement exclue avant la chirurgie. Un patient sera envoyé au laboratoire à cet effet afin de procéder à une analyse puis à un examen des plaquettes avec un fluide physiologique pour l'adhésion.

Les résultats obtenus sont étudiés par une méthode quantitative, des calculs spéciaux sont effectués. Les plaquettes peuvent fonctionner normalement avec des indicateurs allant de 20 à 50%. Si le taux est inférieur, le patient a une forte probabilité qu'une tendance à une pathologie appelée embolie vasculaire se développe progressivement.

Les médecins effectuent des calculs selon ce schéma:

  1. Rassemblez le matériel nécessaire, puis placez-le dans l'installation.
  2. Déterminer la diminution des plaquettes dans le sang.
  3. Les résultats obtenus sont comparés aux taux sanguins initiaux.
  4. Effectuer des calculs sur un formulaire spécial.
  5. Les tests de coagulogramme sont évalués, y compris l'agrégation cellulaire et la rétraction du caillot sanguin.
  6. Déterminez le niveau d'adhésion.

Comment les médecins déterminent-ils l'adhérence plaquettaire?

Pour examen, une personne est envoyée dans un hôpital de jour. Souvent, de tels tests sont effectués lorsque le patient est admis à l'hôpital pour un traitement ou avant une intervention chirurgicale. Les médecins évaluent d’abord les paramètres intégraux des cellules et leur capacité à adhérer. Les chirurgiens accordent une attention particulière à ces paramètres. Le risque cause la maladie de Willebrand, qui survient chez 2% des patients. Il s’agit d’une maladie héréditaire qui peut être identifiée par des signes hémophiliques spécifiques et par le marqueur de von Willebrand dans le sang périphérique.

La méthode de Salzman est la méthode la plus couramment utilisée pour déterminer l'adhésion. En effet, elle fournit des résultats plus précis que d'autres méthodes. L'évaluation de l'adhésion est réalisée selon l'algorithme suivant:

  1. Le sang veineux est recueilli et placé dans une fiole.
  2. Il est relié par un tube en polyvinyle dans lequel sont placées des billes de verre.
  3. Le sang s'infiltre progressivement dans le tube.
  4. Ensuite, une évaluation de la réduction des plaquettes sanguines est effectuée et comparée à du sang n'ayant pas traversé le filtre.

Le calcul est effectué selon une formule simple: les indicateurs sont supprimés, le résultat obtenu est divisé par le premier paramètre, après quoi le nombre est multiplié par 100. Le paramètre qui sera obtenu dans le résultat final est mesuré en pourcentage. Il a déjà été noté que le paramètre d'adhérence varie de 20 à 50%. Le meilleur indicateur est 30-50%.

Quel rôle joue le processus d'adhésion des plaquettes dans le corps?

Les fonctions plaquettaires sont divisées en 2 groupes - protecteur et trophique. Les médecins étudient encore les premières fonctions, car leurs caractéristiques ne sont pas parfaitement claires. Dans des conditions normales, les plaquettes cicatrisent les plaies et les fractures et réparent les organes internes en cas de lésion.

Les plaquettes augmentent également de manière significative les propriétés phagocytaires des leucocytes, ce qui permet aux cellules de répondre rapidement aux antigènes bactériens.

Les plaquettes à l'état actif sont responsables de la libération du facteur de croissance de la cytotoxine nécessaire au fonctionnement normal du système immunitaire humain. Plus le nombre de plaquettes est élevé, meilleure est l’immunité.

Plus le niveau de plaquettes dans le sang est bas, plus le risque de développer des pathologies dans le sang est élevé. Cela peut provoquer la mort, en particulier dans le cas de plaies graves et de blessures provoquant une septicémie.

Les fonctions de protection ont été testées et prouvées à maintes reprises par des médecins, des scientifiques, des chercheurs ayant effectué des expériences et diverses expériences sur des plaquettes. Ces cellules protègent une personne de la thrombose et empêchent la formation d’un caillot sanguin qui bloque le sang.

Ainsi, le processus d’adhésion plaquettaire est important et nécessaire pour une personne: il protège la santé lors de plaies graves, saignements, sepsis.

1. vasospasme local

En réponse à une blessure, les vaisseaux répondent par un spasme.(limite la perte de sang initiale).

Le spasme est dû à une réduction des cellules musculaires lisses vasculaires.

Soutenu par des agents vasospastiques sécrétés par l'endothélium et les plaquettes

Conduit à une accumulation de plaquettes et de facteurs de coagulation plasmatique

sur le site des dommages à la paroi vasculaire

2. Adhésion et agrégation des plaquettes (mécanisme vasculaire-plaquettaire)

Dans des conditions normalesL'endothélium vasculaire a une thromborésistance élevée.

Avec la stagnation du sang, l'hypoxie, les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, les changements métaboliques de la paroi vasculaire, l'endothélium a une capacité unique changer les propriétés en thrombogène.

La couverture endothéliale est endommagée

-à la place des navires blessés

-plaques athérosclérotiques

Le sous-endothélium est exposé lors de la mort des cellules endothéliales.

Le sous-endothélium contient une grande quantité de collagène.

En contact avec lui se produisent: -activation

-activation du système de coagulation du sang.

Durée de vieplaquettes 7-10 jours.

Après avoir quitté la moelle osseuseplaquettes

-circulant dans le sang

-partiellement déposé dans la rate et le foie (à partir de là - le débit secondaire dans le sang).

Membrane phospholipidiqueentoure la plaquette.

Les glycoprotéines des récepteurs sont intégrées à la membrane.

Ils interagissent avec les stimulants d'adhésion et d'agrégation.

Synthétisé dans l'endothélium.

Pénètre dans le sang et l'espace sous-endothélial.

La fonction d’agrégation adhésive des plaquettes dépend de

-transport des plaquettes de calcium

-formation de phospholipides membranaires acide arachidonique

-formations de phospholipides membranaires de dérivés cycliques de prostaglandines

Dans les cellules endothélialesest formé

Si l'endothélium du vaisseau est endommagé

Adhérence plaquettaire (adhésion) à la paroi vasculaire -

la période initiale de la formation d'un thrombus plaquettaire.

Se produit 1-2 secondes après la blessure.

Dans les artères l'adhésion améliore le facteur de von Willebrand.

Plaquettes activées formé lors de l'adhésion:

changements de forme des plaquettes, ils se transforment en cellules de processus aplaties.

vaisseau et facteur de bronchoconstriction

Les ions calcium sont isolés à partir de granules intracellulaires.

Isoler des granules intracellulaires d'ADP.

- augmenter la viscosité du sang

- augmentation de la teneur en plasma des protéines grossières et des lipides

Il forme un "pont" entre les fils de collagène de la paroi vasculaire et

Phospholipase A2se sépareacide arachidoniqueà partir de membranes de plaquettes phospholipidiques.

Acide arachidonique se transforme enProstaglandinesavec COX (cyclooxygénase).

Prostaglandines= les endopéroxydes cycliques sont transformés enthromboxane A2

avec la participation de thromboxane synthétase.

Prostacycline augmente l'activité de la plaquette adénylate cyclase, stimule la synthèse de l'AMPc.

cAMP inhibe la phospholipase A2 et C, protéine kinase C, violent la libération Ions Ca 2+.

Plaquettes activées s'unir dans unité fils de fibrinogène.

Formé t r o m b o c et t rn y y r o m b.

Thrombus plaquettaire - groupe de plaquettes activées,

reliés les uns aux autres par des molécules de fibrinogène et

attaché par le facteur von Willebrand à la matrice sous-endothéliale

à la place de dommages à la paroi vasculaire.

Agrégation plaquettaire - la connexion des plaquettes les unes aux autres avec la formation de conglomérats (agrégats) de taille et de densité différentes.

Au cours de l’agrégation, la protéine contractile des plaquettes est activée - thrombosténine.

Avec sa participation, les plaquettes se modifient et se rapprochent au maximum dans les agrégats, qui deviennent serrés pour le sang.

Dans la zone de dommages à la paroi vasculaire sont formés filaments de fibrine insolubles,

qui contribuent à la formation d'un thrombus stable.

acide adénosine diphosphorique (ADP),

Thrombine, acide arachidonique, thromboxane A2 et le collagène stimulent la sécrétion du contenu des granules de plaquettes - la réaction de «libération» et la synthèse d'endoperacyses cycliques dans les plaquettes

Tendance accrue des plaquettes à l'adhésion et à l'agrégation observé quand:

En cours d'agrégation plaquettaire sécrètent 2 phases - réversible et irréversible.

1ère phase - agrégation réversible -

formation d'agrégats de plaquettes en vrac de 10 à 15 plaquettes avec pseudopodes.

De tels agrégats sont facilement détruits et emportés par le flux sanguin.

A ce stade, une désagrégation spontanée est possible.

Le désagrégant le plus prononcé est la prostacycline.

(contrairement aux autres prostaglandines, il n’est pas inactivé dans les poumons).

La concentration de prostacycline dans le sang est faible, mais cela suffit pour empêcher la formation d'agrégats de plaquettes dans le sang.

Lorsque l'administration intraveineuse de prostacycline synthétique est partiellement capable de détruire le thrombus plaquettaire frais.

2ème phase - agrégation irréversible - formation d'agrégats de plaquettes.

Se produit quand une concentration élevée de substances provoquant une agrégation.

endoperekis et thromboxanes cycliques

Endoperekisi cycliques (prostaglandines Pg2 PgH2) et thromboxanes (TxA2 et TxB2) sont des

puissants inducteurs d'agrégation.

3. Mécanisme de coagulation.

Thrombus plaquettaire peut arrêter le saignement dans les capillaires et les petites veines, mais

il n'est pas assez fort pour supporter une pression intravasculaire élevée

dans le système artériel.

Ici, un thrombus plaquettaire doit être rapidement complété par de la fibrine,

qui est formé dans le processus de coagulation sanguine enzymatique.

Les plaquettes provoquent une activation locale de la coagulation.

Formé f et b et n et t r environ m b.

4. Fibrinolyse. (Rétraction du thrombus)

Lorsque la plaie guérit, les caillots de plaquettes et de fibrine se dissolvent.

Les mécanismes de la fibrinolyse rétablissent le flux sanguin,

retirer les masses thrombotiques de la lumière du vaisseau.

La thrombose est un blocage pathologique d'un vaisseau par un agrégat de plaquettes ou un thrombus de fibrine.

Thrombose artérielle conduire à

nécrose tissulaire ischémique

(infarctus du myocarde avec thrombose de l'artère coronaire).

Thrombose veineuse conduire à

gonflement et inflammation des tissus

(thrombose veineuse profonde).

Coagulation du sang dans un tube à essai en verre (in vitro)

Se produit dans les 4-8 minutes.

Il peut être prévenu par des agents liant les ions calcium (citrate, EDTA).

Lorsque du calcium est ajouté à un tel plasma (recalcification), un caillot de sang se forme.

(dans 2-4 minutes). Séparer le caillot, nous obtenons le plasma.

La coagulation du plasma recalcifié est déclenchée par l'addition de thromboplastine.

Ce temps s'appelle temps de prothrombine (normalement 12-14 s).

La coagulation sanguine peut fonctionner selon 2 mécanismes:

Chemin externe - lésion tissulaire

Chemin intérieur - lésion vasculaire

Anticoagulants d'action directe - inactivent directement l'un ou l'autre facteur.

Actif dans le corps et hors de lui. Agis vite.

Anticoagulants à action indirecte - inhibent la synthèse des facteurs de coagulation sanguine dans le foie.

Actif uniquement dans le corps. Agissez lentement.

ACTION DIRECTE D'ACTION INDIRECTE

Dérivés de coumarine de sel de sodium d'héparine:

Warfarine, héparines de bas poids moléculaire

Nadroparine calcique = Fraxiparine Ethylbiskumacet = Néodicoumarine

Enoxaparine sodique = Clexane Phepromarone

Dalteparine sodique = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Préparations liant le calcium ionisé Dérivés de la phénylindandione:

Hydroxyde de sodium cit Phenindione = Phéniline

uniquement pour préserver le sang donné.

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