Prolapsus de la valve mitrale

Le prolapsus de la valve mitrale est une pathologie dans laquelle la fonction de la valve située entre le ventricule gauche du cœur et l'oreillette gauche est altérée. S'il y a un prolapsus lors de la contraction du ventricule gauche, une ou deux des valves de la valve font saillie et un écoulement sanguin inverse se produit (la gravité de la pathologie dépend de l'ampleur de cet écoulement inverse).

Le contenu

Informations générales

La valve mitrale est constituée de deux plaques de tissu conjonctif situées entre l'oreillette et le ventricule du côté gauche du cœur. Cette valve:

• interfère avec le reflux de sang (régurgitation) qui se produit lors de la contraction ventriculaire dans l'oreillette gauche;
• forme ovale différente, la taille en diamètre varie de 17 à 33 mm et la longueur est de 23 à 37 mm;
• possède les cuspides antérieure et postérieure, tandis que la partie antérieure est mieux développée (avec une contraction des arcs du ventricule vers l'anneau veineux gauche et, conjointement avec la cuspide postérieure, ferme cet anneau et, lorsqu'il est détendu, ferme l'ouverture aortique adjacente au septum interventriculaire).

La cuspide postérieure de la valvule mitrale est plus large que la antérieure. Les variations dans le nombre et la largeur des parties de la cuspide postérieure sont courantes - elles peuvent être divisées en plis latéraux, médians et médians (la plus longue est la partie médiane).

Il y a des variations dans l'emplacement et le nombre d'accords.

Avec la contraction de l'oreillette, la valve est ouverte et le sang coule dans le ventricule à cet endroit. Lorsque le ventricule est rempli de sang, la valve se ferme, le ventricule se contracte et pousse le sang dans l'aorte.

Lorsque le muscle cardiaque change ou dans certaines pathologies du tissu conjonctif, la structure de la valvule mitrale est perturbée. En conséquence, lorsque le ventricule est réduit, les valves de la valvule se plient dans la cavité de l'oreillette gauche, permettant à une partie du sang de refluer dans le ventricule.

La pathologie a été décrite pour la première fois en 1887 par Cuffer et Borbillon comme un phénomène auscultatoire (détecté lors de l'écoute du cœur), qui se manifeste sous la forme de clics systoliques moyens (clics) qui ne sont pas associés à une expulsion de sang.

En 1892, Griffith révéla un lien entre le murmure systolique tardif apical et la régurgitation mitrale.

En 1961, J. Reid a publié un article dans lequel il montrait de manière convaincante le lien entre les clics systoliques moyens et la tension étroite d'accords détendus.

La cause du bruit tardif et des clics systoliques n'a pu être identifiée que lors d'un examen angiographique de patients présentant les symptômes sonores indiqués (menée en 1963-1968. J. Barlow et ses collègues). Les examinateurs ont constaté qu'avec ce symptôme, lors de la systole du ventricule gauche, il y avait un affaissement particulier des cuspides de la valve mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche. La combinaison identifiée de déformation en forme de ballon des cuspides de la valve mitrale avec un murmure systolique et des clics, qui s'accompagne de manifestations électrocardiographiques caractéristiques, les auteurs étant identifiés comme un syndrome auscultatoire-électrocardiographique. Au cours de recherches ultérieures, ce syndrome a été appelé syndrome du clic, syndrome du clapet, syndrome du clic et du bruit, syndrome de Barlow, syndrome d'Angle, etc.

Le terme le plus courant de «prolapsus de la valve mitrale» a été utilisé pour la première fois par J. Criley.

Bien que l'on pense généralement que le prolapsus de la valve mitrale est le plus souvent observé chez les jeunes, les données de l'étude Framingham (la plus longue étude épidémiologique de l'histoire de la médecine qui dure 65 ans) montrent qu'il n'y a pas de différence significative dans l'incidence de ce trouble chez les personnes de différents groupes d'âge et de sexe.. Selon cette étude, cette pathologie est présente chez 2,4% des personnes.

La fréquence du prolapsus détecté chez les enfants est de 2 à 16% (selon la méthode de détection). On l'observe rarement chez le nouveau-né, le plus souvent entre 7 et 15 ans. Jusqu'à 10 ans, la pathologie est également observée chez les enfants des deux sexes, mais après 10 ans, elle est plus souvent détectée chez les filles (2: 1).

En présence d'une pathologie cardiaque chez l'enfant, un prolapsus est détecté dans 10 à 23% des cas (des valeurs élevées sont observées dans les maladies héréditaires du tissu conjonctif).

Il a été établi qu’avec un petit retour de sang (régurgitation), cette pathologie valvulaire du cœur la plus courante ne se manifeste pas, a un bon pronostic et n’a pas besoin de traitement. Avec une quantité significative de flux sanguin inversé, le prolapsus peut être dangereux et nécessite une intervention chirurgicale car certains patients développent des complications (insuffisance cardiaque, rupture de corde, endocardite infectieuse, thrombo-embolie avec valve mitrale myxomateuse).

Les formulaires

Prolapsus de la valve mitrale peut être:

1. Primaire. Il est associé à une faiblesse du tissu conjonctif, qui survient lors de maladies congénitales du tissu conjonctif et est souvent transmise génétiquement. Dans cette forme de pathologie, les feuillets de la valve mitrale sont étirés et les portes de maintien de la corde sont étendues. En raison de ces irrégularités, lorsque les vannes se ferment, les rabats font saillie et ne peuvent pas se fermer hermétiquement. Dans la plupart des cas, le prolapsus congénital n'affecte pas le travail du cœur mais est souvent associé à la dystonie végéto-vasculaire - cause des symptômes associés aux maladies du cœur (douleur fonctionnelle et troubles du rythme cardiaque qui apparaissent périodiquement derrière le sternum).
2. Secondaire (acquis). Il se développe avec diverses maladies cardiaques qui provoquent une violation de la structure des folioles ou des cordes de la valve. Dans de nombreux cas, le prolapsus est provoqué par une cardiopathie rhumatismale (maladie inflammatoire du tissu conjonctif de nature infectieuse-allergique), une dysplasie indifférenciée du tissu conjonctif, des maladies d’Ehlers-Danlos et de Marfan (maladies génétiques), etc. interruptions dans le travail du cœur, essoufflement après l'effort et autres symptômes. Lorsque la corde cardiaque est rompue à la suite d'une blessure à la poitrine, des soins médicaux d'urgence sont nécessaires (l'espace est accompagné d'une toux, au cours de laquelle les expectorations rose mousseuse se séparent).

Le prolapsus primaire, dépendant de la présence ou de l'absence de bruit pendant l'auscultation, est divisé en:

• Une forme «muette» dans laquelle les symptômes sont absents ou rares est typique du prolapsus et les «clics» ne sont pas entendus. Détecté uniquement par échocardiographie.
• La forme auscultatoire, qui, lorsqu'elle est entendue, se manifeste par des «clics» auscultatoires et phonocardiographiques et des bruits.

En fonction de la gravité de la déviation des valves, le prolapsus de la valve mitrale est libéré:

• Je degré - courbure courbure 3-6 mm
• II degré - on observe une flèche pouvant atteindre 9 mm;
• Grade III - plis de plus de 9 mm.

La présence de régurgitation et sa sévérité sont prises en compte séparément:

• I degré - la régurgitation est exprimée légèrement;
• Grade II - une régurgitation modérément sévère est observée;
• Grade III - une régurgitation sévère est présente;
• IV degré - régurgitation exprimée sous forme sévère.

Causes de développement

La raison de la protrusion (prolapsus) des cuspides de la valve mitrale est la dégénérescence myxomateuse des structures de la valve et des fibres nerveuses intracardiaques.

La cause exacte des modifications myxomateuses au niveau des points de valve n'est généralement pas reconnue, mais cette pathologie étant souvent associée à une dysplasie héréditaire du tissu conjonctif (observée dans les syndromes de Marfan et d'Ehlers-Danlos, des malformations thoraciques, etc.), elle est présumée génétique.

Les changements myxomateux se manifestent par une lésion diffuse de la couche fibreuse, la destruction et la fragmentation du collagène et des fibres élastiques, favorisées par l'accumulation de glycosaminoglycanes (polysaccharides) dans la matrice extracellulaire. De plus, dans les valves de la valve avec prolapsus, le collagène de type III est détecté en excès. En présence de ces facteurs, la densité du tissu conjonctif diminue et les valves lors de la compression du ventricule se gonflent.

Avec l'âge, la dégénérescence myxomateuse augmente et le risque de perforation des cuspides de la valve mitrale et de rupture de corde chez les personnes de plus de 40 ans augmente.

Le prolapsus des feuillets de la valve mitrale peut survenir avec des phénomènes fonctionnels:

• violation régionale de la contractilité et relaxation du myocarde ventriculaire gauche (hypokinésie basale inférieure, qui est une diminution forcée de l'amplitude du mouvement);
• contraction anormale (contraction inadéquate du grand axe du ventricule gauche);
• relaxation prématurée de la paroi antérieure du ventricule gauche, etc.

Les troubles fonctionnels sont le résultat de changements inflammatoires et dégénératifs (avec myocardite, asynchronisme, excitation et conduction d'impulsions, troubles du rythme cardiaque, etc.), de troubles de l'innervation autonome des structures sous-valvulaires et d'anomalies psycho-émotionnelles.

Chez les adolescents, le dysfonctionnement du ventricule gauche peut être causé par une altération du flux sanguin, provoquée par une dysplasie fibromusculaire des petites artères coronaires et des anomalies topographiques de l'artère circonflexe gauche.

Le prolapsus peut survenir à la base de troubles électrolytiques, qui s'accompagnent d'une déficience interstitielle en magnésium (affecte la production de fibroblastes de collagène défectueux dans les feuillets de la valvule et se caractérisant par des manifestations cliniques sévères).

Dans la plupart des cas, la cause du prolapsus des valves est considérée:

• insuffisance congénitale du tissu conjonctif des structures de la valve mitrale;
• anomalies anatomiques mineures de l'appareil valvulaire;
• régulation neurovégétative altérée de la fonction de la valve mitrale.

Le prolapsus primaire est un syndrome héréditaire indépendant qui s'est développé à la suite de troubles congénitaux de la fibrillogenèse (processus de production de fibres de collagène). Il appartient au groupe des anomalies isolées qui se développent dans le contexte des troubles congénitaux du tissu conjonctif.

Prolapsus secondaire de la valve mitrale est rare, se produit lorsque:

• Lésion rhumatismale de la valve mitrale, qui se développe à la suite d'infections bactériennes (pour la rougeole, la scarlatine, l'angine de poitrine de divers types, etc.).
• Anomalies de Ebstein, qui est une malformation cardiaque congénitale rare (1% de tous les cas).
• Violation de l'apport sanguin aux muscles papillaires (se produit en état de choc, athérosclérose des artères coronaires, anémie sévère, anomalies de l'artère coronaire gauche, coronaire).
• Pseudoksantom élastique, une maladie systémique rare associée à des lésions des tissus élastiques.
• Syndrome de Marfan - une maladie autosomique dominante appartenant au groupe des pathologies héréditaires du tissu conjonctif. Causée par une mutation d'un gène qui code pour la synthèse de la glycillotéine de la fibrilline-1. Diffère en différents degrés de symptômes.
• Le syndrome d'Ehlers-Danlow est une maladie systémique héréditaire du tissu conjonctif, associée à un défaut de synthèse du collagène de type III. En fonction de la mutation spécifique, la gravité du syndrome varie de légère à potentiellement fatale.
• Effets des toxines sur le fœtus au cours du dernier trimestre de développement du fœtus.
• Maladie coronarienne caractérisée par une déficience absolue ou relative de l'apport sanguin myocardique résultant d'une maladie coronarienne.
• La cardiomyopathie obstructive hypertrophique est une maladie autosomique dominante caractérisée par un épaississement de la paroi du gauche et parfois du ventricule droit. L'hypertrophie asymétrique est accompagnée le plus souvent de lésions du septum interventriculaire. Un trait distinctif de la maladie est l'arrangement chaotique (anormal) des fibres musculaires du myocarde. Dans la moitié des cas, une modification de la pression systolique dans la voie de sortie du ventricule gauche (dans certains cas du ventricule droit) est détectée.
• Défaut septal auriculaire. C'est la deuxième maladie cardiaque congénitale la plus répandue. Manifesté par la présence d'un trou dans le septum séparant l'oreillette droite et l'oreillette gauche, ce qui entraîne un écoulement de sang de gauche à droite (phénomène anormal dans lequel la circulation normale est perturbée).
• Dystonie végétative (dysfonctionnement autonome somatoforme ou dystonie neurocirculaire). Ce complexe de symptômes est une conséquence du dysfonctionnement végétatif du système cardiovasculaire, se produit dans les maladies du système endocrinien ou du système nerveux central, en violation de la circulation sanguine, des lésions cardiaques, du stress et des troubles mentaux. Les premières manifestations sont généralement observées à l'adolescence en raison de changements hormonaux dans le corps. Peut être présent en permanence ou ne se produire que dans des situations stressantes.
• Blessures à la poitrine, etc.

Pathogenèse

Les plis de la valve mitrale sont des formations de tissu conjonctif à trois couches qui sont attachées à l'anneau fibromusculaire et consistent en:

• couche fibreuse (constituée de collagène dense et se prolongeant continuellement dans la corde tendineuse);
• couche spongieuse (constituée d'une petite quantité de fibres de collagène et d'un grand nombre de protéoglycanes, d'élastine et de cellules du tissu conjonctif (forme les bords avant de la valvule));
• couche fibroélastique.

Normalement, les valvules de la valvule mitrale sont des structures minces et souples qui se déplacent librement sous l’effet du sang traversant l’ouverture de la valvule mitrale pendant la diastole ou sous l’effet de la contraction de l’anneau de la valvule mitrale et des muscles papillaires pendant la systole.

Au cours de la diastole, la valve auriculo-ventriculaire gauche s'ouvre et le cône de l'aorte se chevauche (l'injection de sang dans l'aorte est empêchée) et, pendant la systole, les plis de la valve mitrale sont fermés le long de la partie épaissie des cuspides de la valve auriculo-ventriculaire.

Il existe des caractéristiques individuelles de la structure de la valve mitrale, qui sont associées à une variété de structures de tout le cœur et sont des variantes de la norme (pour les cœurs étroits et longs, une construction simple de la valve mitrale est typique, et pour un court et large, compliquée).

Avec une construction simple, l'anneau fibreux est mince, avec une petite circonférence (6-9 cm), il y a 2-3 petites valves et 2-3 muscles papillaires, à partir desquels jusqu'à 10 cordons tendineux s'étendent jusqu'aux valves. Les cordes ne se croisent presque pas et sont principalement attachées aux bords des valves.

Une construction complexe se caractérise par une large circonférence de l'anneau fibreux (environ 15 cm), de 4 à 5 valves et de 4 à 6 muscles papillaires à têtes multiples. Les tendons (de 20 à 30) se ramifient en une multitude de fils qui sont attachés au bord et au corps des valves, ainsi qu’à l’anneau fibreux.

Les modifications morphologiques du prolapsus de la valve mitrale se manifestent par la prolifération de la couche muqueuse de la feuille de la valve. Les fibres de la couche muqueuse pénètrent dans la couche fibreuse et violent son intégrité (cela affecte les segments des valves situées entre les cordes). En conséquence, les valves de la valve s'affaissent et, pendant la systole du ventricule gauche, le dôme-dôme se plie vers l'oreillette gauche.

Beaucoup moins souvent, les soupapes se courbent en forme de dôme lorsque les cordes sont allongées ou avec un appareil à cordes faible.

En cas de prolapsus secondaire, l’épaississement fibroélastique local de la face inférieure de la valve arquée et la préservation histologique de ses couches internes sont les plus caractéristiques.

Le prolapsus de la valve mitrale antérieure, tant dans la forme primaire que secondaire, est moins fréquent que la lésion de la cuspide postérieure.

Les modifications morphologiques du prolapsus primaire sont un processus de dégénérescence myxomateuse des cuspides mitrales. La dégénérescence myxomateuse ne présente aucun signe d'inflammation et est un processus de destruction et de perte de l'architectonique normale du collagène fibrillaire et des structures élastiques du tissu conjonctif, déterminé génétiquement, qui s'accompagne d'une accumulation de mucopolysaccharides acides. Le développement de cette dégénérescence repose sur un défaut biochimique héréditaire dans la synthèse du collagène de type III, ce qui entraîne une diminution de l'organisation moléculaire des fibres de collagène.

La couche fibreuse est principalement touchée - on observe son amincissement et sa discontinuité, l’épaississement simultané de la couche spongieuse lâche et la diminution de la résistance mécanique des valves.

Dans certains cas, la dégénérescence myxomateuse est accompagnée d'étirement et de rupture des cordons tendineux, d'expansion de l'anneau mitral et de la racine aortique, de lésions des valvules aortique et tricuspide.

La fonction contractile du ventricule gauche en l'absence d'insuffisance mitrale ne change pas, mais en raison de perturbations végétatives, un syndrome cardiaque hyperkinétique peut apparaître (les bruits cardiaques sont améliorés, une expulsion systolique est observée, une pulsation distincte des artères carotides, une hypertension systolique modérée).

En présence d'une insuffisance mitrale, la contractilité du myocarde est réduite.

Le prolapsus primaire de la valve mitrale dans 70% des cas est accompagné d'une hypertension pulmonaire limite, qui est suspectée en cas de douleur dans l'hypochondre droit lors d'une course et d'une activité sportives prolongées. Se pose en raison de:

• forte réactivité vasculaire du petit cercle;
• syndrome cardiaque hyperkinétique (provoque une hypervolémie relative du petit cercle et une altération du débit veineux des vaisseaux pulmonaires).

Il existe également une tendance à l'hypotension physiologique.

Le pronostic de l'évolution de l'hypertension pulmonaire limite est favorable, mais en présence d'une insuffisance mitrale, l'hypertension pulmonaire limite peut se transformer en hypertension pulmonaire élevée.

Les symptômes

Les symptômes du prolapsus de la valve mitrale varient de minimes (dans 20 à 40% des cas sont totalement absents) à significatifs. La gravité des symptômes dépend du degré de dysplasie cardiaque du tissu conjonctif, de la présence d'anomalies autonomes et neuropsychiatriques.

Les marqueurs de la dysplasie du tissu conjonctif incluent:

• la myopie;
• pieds plats;
• type de corps asthénique;
• grand;
• nutrition réduite;
• faible développement musculaire;
• augmentation de la flexibilité des petites articulations;
• violation de la posture.

Cliniquement, le prolapsus de la valve mitrale chez les enfants peut se manifester:

• Identifié à un âge précoce signes de développement dysplasique des structures du tissu conjonctif du système ligamentaire et musculo-squelettique (comprend la dysplasie de la hanche, les hernies inguinale et ombilicale).
• Prédisposition au rhume (maux de gorge fréquents, amygdalite chronique).

En l'absence de symptômes subjectifs, chez 20 à 60% des patients dans 82 à 100% des cas, des symptômes non spécifiques de dystonie neurocirculatoire sont détectés.

Les principales manifestations cliniques du prolapsus de la valve mitrale sont:

• Syndrome cardiaque, accompagné de manifestations végétatives (périodes de douleur dans la région du coeur, qui ne sont pas associées à des modifications du travail du coeur, qui se produisent pendant le stress émotionnel, l'effort physique, l'hypothermie et le caractère qui ressemble à un angor).
• Palpitations et interruptions du cœur (observées dans 16 à 79% des cas). Tachycardie subjectivement ressentie (battement de coeur rapide), "interruptions", "décoloration". Les extrasystoles et les tachycardies sont labiles et sont causées par l'anxiété, l'effort physique, le thé et le café. Le plus souvent, on détecte une tachycardie sinusale, une tachycardie supraventriculaire paroxystique et non paroxystique, des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, plus rarement une bradycardie sinusale, un syndrome de fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire, un syndrome de WPW. Les arythmies ventriculaires dans la plupart des cas ne constituent pas une menace pour la vie.
• Syndrome d'hyperventilation (une violation du système de régulation de la respiration).
• Les crises végétatives (attaques de panique), qui sont des états paroxystiques de nature non épileptique et qui se distinguent par des troubles végétatifs polymorphes. Se produire spontanément ou de manière non liée à une menace à la vie ou à un effort physique intense.
• États syncopaux (perte de conscience soudaine à court terme, accompagnée d'une perte de tonus musculaire).
• Troubles de la thermorégulation.

Chez 32 à 98% des patients, la douleur du côté gauche de la poitrine (cardialgie) n’est pas associée à des lésions des artères cardiaques. Il survient spontanément, peut être associé au surmenage et au stress, est arrêté en prenant valocordin, corvalol, validol ou passe seul. Probablement provoqué par un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Les symptômes cliniques du prolapsus de la valve mitrale (nausées, sensation de coma dans la gorge, transpiration accrue, états syncopaux et crises) sont plus fréquents chez les femmes.

Chez 51 à 76% des patients, des céphalées récurrentes, ressemblant à des céphalées de tension, sont détectées périodiquement. Les deux moitiés de la tête sont touchées, la douleur est déclenchée par des changements climatiques et des facteurs psychogènes. Entre 11 et 51%, des douleurs migraineuses sont observées.

Dans la plupart des cas, il n’existe aucune corrélation entre la dyspnée observée, la fatigue et la faiblesse, et la gravité des perturbations hémodynamiques et la tolérance à l’exercice. Ces symptômes ne sont pas associés à des déformations du squelette (d'origine psychonévrotique).

L'essoufflement peut être de nature iatrogène ou peut être associé au syndrome d'hyperventilation (les poumons ne sont pas altérés).

Dans 20–28% des cas, un allongement de l'intervalle QT est observé. Généralement, il est asymptomatique, mais si le prolapsus de la valve mitrale chez l'enfant est accompagné d'un syndrome d'intervalle QT prolongé et d'une syncope, il est nécessaire de déterminer la probabilité de développer une arythmie menaçant le pronostic vital.

Les signes auscultatifs du prolapsus de la valve mitrale sont:

• clics isolés (clics) qui ne sont pas associés à l'expulsion de sang par le ventricule gauche et qui sont détectés pendant la période de mésosystoles ou de fin de la systole;
• une combinaison de clics avec un bruit systolique tardif;
• murmures systoliques tardifs isolés;
• bruit holosystolique.

L'origine des clics systoliques isolés est associée à un étirement excessif des cordes avec une déviation maximale des pointes de la valve mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche et à la saillie soudaine des points culminants auriculo-ventriculaires.

• être unique et multiple;
• écouter constamment ou transitoirement;
• changez d'intensité lorsque vous changez la position du corps (augmentation de la position verticale et affaiblissement ou disparition de la position couchée).

Les clics sont généralement entendus au sommet du cœur ou au point V; dans la plupart des cas, ils ne sont pas maintenus au-delà des limites du cœur, ils ne dépassent pas le ton du cœur du volume II.

Chez les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale, l'excrétion de catécholamines est augmentée (fractions adrénaline et noradrénaline), et des augmentations similaires à des pics sont observées pendant le jour et la nuit, la production de catécholamines est réduite.

Il existe souvent des états dépressifs, des sénestopathies, des expériences hypocondriaques, un complexe de symptômes asthéniques (intolérance à la lumière vive, sons forts, capacité de distraction accrue).

Prolapsus de la valve mitrale chez la femme enceinte

Le prolapsus de la valve mitrale est une pathologie fréquente du cœur, qui est détectée lors de l'examen obligatoire des femmes enceintes.

Le prolapsus de la valve mitrale 1 degré pendant la grossesse est favorable et peut diminuer car, pendant cette période, le débit cardiaque augmente et la résistance vasculaire périphérique diminue. Dans ce cas, les femmes enceintes détectent plus souvent des arythmies cardiaques (tachycardie paroxystique, extrasystoles ventriculaires). En ce qui concerne le prolapsus de grade 1, l'accouchement se produit naturellement.

En cas de prolapsus de la valve mitrale avec régurgitation et de prolapsus de degré 2, la future mère devrait être surveillée par un cardiologue pendant toute la période de gestation.

Le traitement médicamenteux n’est pratiqué que dans des cas exceptionnels (modérés ou graves, avec une probabilité élevée d’arythmie et de troubles hémodynamiques).

Une femme avec un prolapsus de la valve mitrale pendant la grossesse est recommandée:

• éviter l'exposition prolongée à la chaleur ou au froid, n'est pas dans une pièce encombrée pendant une longue période;
• ne pas mener une vie sédentaire (une position assise prolongée provoque une stagnation du sang dans le pelvis);
• reposer dans une position allongée.

Diagnostics

Le diagnostic du prolapsus de la valve mitrale comprend:

• L'étude de l'histoire de la maladie et des antécédents familiaux.
• L'auscultation (écoute) du cœur, qui vous permet d'identifier le clic systolique (clic) et le souffle systolique tardif. Si vous soupçonnez la présence de clics systoliques, l'écoute est effectuée en position debout après un petit effort physique (accroupi). Chez les patients adultes, il est possible de réaliser un test d'inhalation de nitrite d'amyle.
• L'échocardiographie est la principale méthode de diagnostic permettant de détecter le prolapsus des valves (seule la position longitudinale parasternale est utilisée, à partir de laquelle l'échocardiographie est démarrée), le degré de régurgitation et la présence de modifications myxomateuses des valves de la valve. Dans 10% des cas, il est possible de détecter un prolapsus de la valve mitrale chez des patients ne présentant pas de troubles subjectifs ni de signes auscultatoires de prolapsus. Un symptôme échocardiographique spécifique est un affaissement de la feuille au milieu, à la fin ou tout au long de la systole dans la cavité de l'oreillette gauche. La profondeur de l'affaissement n'est actuellement pas spécifiquement prise en compte (il n'y a pas de dépendance directe à la présence ou à la gravité du degré de régurgitation et à la nature du trouble du rythme cardiaque). Dans notre pays, de nombreux médecins continuent de se concentrer sur la classification de 1980, qui divise le prolapsus de la valve mitrale en degrés en fonction de la profondeur du prolapsus.
• L'électrocardiographie, qui permet d'identifier les modifications de la dernière partie du complexe ventriculaire, les arythmies cardiaques et la conduction.
• Rayon X, qui permet de déterminer la présence d'une régurgitation mitrale (en son absence, il n'y a pas d'expansion de l'ombre du cœur et de ses chambres individuelles).
• La phonocardiographie, qui documente les phénomènes audibles de prolapsus de la valve mitrale pendant l'auscultation (la méthode d'enregistrement graphique ne remplace pas la perception sensorielle des vibrations sonores à l'oreille, on préfère donc l'auscultation). Dans certains cas, la phonocardiographie est utilisée pour analyser la structure des indicateurs de phase de la systole.

Les clics systoliques isolés n'étant pas un signe auscultatif spécifique du prolapsus de la valve mitrale (observés avec des anévrismes interauriculaires ou interventriculaires du septum, du prolapsus de la valve tricuspide et des adhérences pleuropéricardiques), un diagnostic différentiel est nécessaire.

Les cliques systoliques tardives sont mieux entendues dans la position couchée sur le côté gauche, amplifiées pendant la manœuvre de Valsalva. La nature du bruit systolique au cours de la respiration profonde peut changer, ce qui est clairement révélé après un exercice en position verticale.

Un souffle systolique tardif isolé est observé dans environ 15% des cas, se fait entendre à l'apex du cœur et s'effectue dans la région axillaire. Il se poursuit jusqu'au second ton, il se distingue par un caractère rugueux, «raclant», mieux défini, situé à gauche. Ce n'est pas un signe pathognomonique du prolapsus de la valve mitrale (pouvant être entendu avec des lésions obstructives du ventricule gauche).

Le bruit golosistolique, qui apparaît dans certains cas lors du prolapsus primaire, est un signe de régurgitation mitrale (pratiqué dans la région axillaire, occupe toute la systole et reste presque inchangé lorsque la position du corps change, augmente avec la manœuvre de Valsalva).

Les manifestations facultatives sont des «grincements» dus à la vibration de la corde ou de la section de la bille (le plus souvent entendue avec une combinaison de clics systoliques avec bruit plutôt qu'avec des clics isolés).

Dans l'enfance et l'adolescence, le troisième ton de la phase de remplissage rapide du ventricule gauche est un prolapsus de la valve mitrale, mais ce ton n'a pas de valeur diagnostique (chez les enfants maigres, on peut l'entendre en l'absence de pathologie).

Traitement

Le traitement du prolapsus de la valve mitrale dépend de la gravité de la pathologie.

Prolapsus de la valve mitrale 1 degré en l'absence de plaintes subjectives n'a pas besoin de traitement. Il n'y a aucune restriction sur les cours d'éducation physique, mais il n'est pas recommandé de faire du sport de manière professionnelle. Étant donné que le prolapsus de la valve mitrale, 1 degré avec régurgitation ne provoque pas de changements pathologiques dans la circulation sanguine, en présence de ce degré de pathologie, seuls l'haltérophilie et les exercices sur simulateur de puissance sont contre-indiqués.

Une prolapsus de la valve mitrale à 2 degrés peut être accompagné de manifestations cliniques, il est donc possible d'utiliser un traitement médical symptomatique. L'éducation physique et le sport sont autorisés, mais le cardiologue choisit la charge optimale pour le patient lors de la consultation.

Le prolapsus de la valve mitrale avec une régurgitation des 2 degrés nécessite une surveillance régulière et en présence de signes d'insuffisance circulatoire, d'arythmies et de cas d'états syncopaux - dans le traitement choisi individuellement.

La valve mitrale de grade 3 se manifeste par de graves changements dans la structure du cœur (dilatation de la cavité auriculaire gauche, épaississement des parois ventriculaires, apparition de changements anormaux dans le système circulatoire), ce qui entraîne une insuffisance de la valve mitrale et des troubles du rythme cardiaque. Ce degré de pathologie nécessite une intervention chirurgicale - la fermeture de valves ou de prothèses valvulaires. Le sport est contre-indiqué - au lieu de l'éducation physique, il est recommandé aux patients d'utiliser des exercices de gymnastique spéciaux sélectionnés par le médecin du service de physiothérapie.

Pour le traitement symptomatique des patients atteints de prolapsus de la valve mitrale, les médicaments suivants sont prescrits:

• vitamines du groupe B, PP;
• en cas de tachycardie, des bloqueurs bêta-adrénergiques (aténolol, propranolol, etc.), qui éliminent le rythme cardiaque rapide et ont un effet positif sur la synthèse du collagène;
• en cas de manifestations cliniques de dystonie vasculaire, d’adaptogènes (préparations d’Eleutherococcus, de ginseng, etc.) et de préparations contenant du magnésium (Magne-B6, etc.).

Pendant le traitement, des méthodes de psychothérapie sont également utilisées pour réduire la tension émotionnelle et éliminer la manifestation de symptômes pathologiques. Il est recommandé de prendre des infusions sédatives (infusion d'Agripaume, de racine de valériane, d'aubépine).

Les procédures d'acupuncture et d'eau sont utilisées dans les troubles dystoniques et végétatifs.

Tous les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale sont recommandés:

• renoncez à l'alcool et au tabac;
• Régulièrement, au moins une demi-heure par jour, pratiquez une activité physique, en limitant l’exercice excessif;
• observer les habitudes de sommeil.

Un prolapsus de la valve mitrale identifié chez un enfant peut disparaître seul avec l'âge.

Prolapsus de la valve mitrale et sport sont compatibles en cas d'absence du patient:

• épisodes de perte de conscience;
• arythmies cardiaques soudaines et persistantes (déterminées par la surveillance quotidienne de l'ECG);
• régurgitation mitrale (déterminée par les résultats de l'échographie du coeur avec Doppler);
• contractilité réduite du cœur (déterminée par échographie du cœur);
• thromboembolie précédemment transférée;
• antécédents familiaux de mort subite parmi les proches atteints d’un prolapsus de la valve mitrale diagnostiqué.

L’aptitude au service militaire en présence de prolapsus ne dépend pas du degré de flexion des valves, mais de la fonctionnalité de l’appareil à valve, c’est-à-dire de la quantité de sang que la valve transfère dans l’oreillette gauche. Les jeunes gens sont emmenés dans l'armée avec un prolapsus de la valve mitrale de 1 à 2 degrés sans restitution de sang ou une régurgitation au 1er degré. Le service militaire est contre-indiqué en cas de prolapsus de 2 degrés avec régurgitation supérieure au 2e degré ou en présence de troubles de la conductivité et d'arythmie.

Anévrisme du septum interauriculaire (MPP)

Anévrisme du septum interatrial (MPP) - appelé renflement en forme de sac du septum entre l'oreillette droite et gauche. Cela se produit généralement à l'endroit où la partition est la plus amincie, en raison d'une caractéristique particulière.

Le fait est que lors du développement intra-utérin dans la cloison inter-auriculaire, il existe un trou (fenêtre ovale) qui devrait se fermer après la naissance. Dans la plupart des cas, c’est ce qui se produit, mais chez certaines personnes, après la fermeture de cet endroit, il se forme un «point fin» qui, sous la pression du sang, commence à s’étirer et à faire saillie - un anévrisme.

Les médecins connaissaient depuis longtemps l’anévrisme du PAM, mais jusqu’à présent, il n’ya pas eu assez d’études permettant à tous les spécialistes de se prononcer sans équivoque sur un certain nombre de questions cruciales, notamment celles que posent souvent les patients présentant cette anomalie ou leurs proches.

Dans ce cas, ils parlent d'anévrisme

On pense qu'il est possible de parler de manière fiable d'un anévrisme dans les cas où, selon l'échographie cardiaque, la saillie dépasse 10 mm. Mais cette règle est conditionnelle, ainsi une saillie de 9 mm, et de 7 mm, et même de 5 mm peut également être appelée anévrisme.

Y a-t-il des plaintes particulières chez les patients atteints de cette pathologie?

Aucune plainte spécifique ne pourrait être suspectée d'un anévrisme du PAM.

Comment diagnostique-t-on l'anévrisme du PAM?

La principale méthode de diagnostic est l'échographie habituelle du coeur avec dopplerographie. Si nécessaire, des examens de clarification sont nécessaires: échographie transoesophagienne, tomographie ou cathétérisme cardiaque. Mais un examen plus approfondi est généralement effectué dans les cas où, outre l'anévrisme, on soupçonne un défaut de l'anévrisme et de son voisinage, ou s'il existe une autre anomalie concomitante du cœur et des gros vaisseaux.

L'anévrisme du PAM interfère-t-il avec le travail du cœur?

Sur ce point, les opinions convergent: dans la très grande majorité des cas, l'anévrisme du député lui-même ne perturbe pas le fonctionnement du cœur, c'est-à-dire qu'il ne réduit pas sa fonction de pompage.

Qu'est-ce qu'un anévrisme dangereux?

Tous les patients ont peur de la rupture d'un anévrisme et comprennent qu'il s'agit presque d'une insuffisance cardiaque, mais ce n'est pas le cas. La pression dans les oreillettes n'est pas assez élevée pour provoquer la rupture d'un anévrisme. Mais même si cela se produisait, cela n'entraînerait aucune conséquence fulgurante: un défaut avec lequel les personnes pourront vivre pendant des décennies sans conséquences sérieuses se formera simplement. Ces craintes peuvent donc être différées, mais il existe malheureusement un autre problème: le risque de troubles de la circulation cérébrale ou d’AVC.

Un certain nombre de statistiques suggèrent que les patients présentant un anévrisme présentent un risque potentiel de formation de caillots sanguins dans cet anévrisme, qui, s'il est arraché, peut potentiellement provoquer un accident vasculaire cérébral. Les thrombi isolés sont appelés des emboles.

Cette affirmation est basée sur les données statistiques selon lesquelles l’anévrisme MPP est assez souvent retrouvé chez des patients ayant subi un AVC embolique («caillot de sang fracturé»). Cependant, il est possible que l’anévrisme soit en soi et n’ait rien à voir avec. La cause en est peut-être le défaut du MPP ou d’autres anomalies connexes, qui coexistent souvent avec l’anévrisme. Cette question est toujours ouverte, trop peu de patients étaient en observation pour pouvoir répondre sans équivoque. Cependant, on peut dire que les anévrismes MPP inférieurs à 1 cm n'augmentent pas le risque d'accident vasculaire cérébral de manière significative.

Pour ceux qui sont intéressés à en savoir plus, je cite des données de recherche précises.

Ces Mayo Clinic (USA). Un accident vasculaire cérébral ou AIT (crise ischémique transitoire est une perturbation temporaire et réversible de l'apport sanguin au cerveau) a été observé dans l'anévrisme de la MPP chez 20% des patients. Mais chez 75% des patients de ce groupe, d'autres anomalies concomitantes du développement des vaisseaux sanguins et du cœur ont été détectées.

De l'auteur: c'est-à-dire que si on laisse tomber ce 75%, le risque diminue à 5%. En même temps, il n’est pas du tout un fait que parmi ces 5%, il n’existe aucun de ces patients dont les anomalies concomitantes n’ont tout simplement pas été diagnostiquées ou qu’il existe une autre raison pour une embolie.

Les données de l'article Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Sous la supervision, il y avait un groupe de 36 patients atteints d'anévrysme MPE. Dans 28% d'entre eux, des épisodes de circulation cérébrale ont été enregistrés. En outre, 90% de l'examen révélait un défaut dans le septum avec une décharge de sang pathologique (de l'autobus de l'oreillette droite à gauche), pouvant provoquer une embolie dite paradoxale.

D'après l'auteur: l'embolie paradoxale fait référence aux cas où, par exemple, un caillot de sang (embole) des veines des membres inférieurs se détache et pénètre dans l'une des artères du cerveau. Cela ne peut pas arriver chez les patients qui ne présentent pas de défaut cardiaque. Ces caillots de sang pénètrent généralement dans les artères des poumons et ne pénètrent pas dans les parties gauches du cœur, c'est-à-dire qu'ils ne peuvent pas pénétrer dans l'aorte et, de là, dans les artères de la tête.

De plus, il s'avère que dans cette étude, si vous ne sélectionnez que des patients ne présentant qu'un anévrisme du PAM, le risque est réduit à 2,8%. Sans parler du fait que cette étude a été réalisée en 1987.

Résumé (plusieurs cliniques européennes). Sur les 78 patients atteints d'anévrisme MPP, 40% avaient déjà eu des épisodes d'embolie, mais environ 10% d'entre eux seulement avaient un anévrisme, la seule source possible de caillots sanguins.

De l'auteur: en d'autres termes, le risque de troubles circulatoires du cerveau n'a été observé que dans 4% des cas.

Encore une fois, je répète que le lien entre les accidents vasculaires cérébraux et l’anévrisme n’est qu’une hypothèse, car il existe un certain nombre de causes d’embolie pouvant être absentes au moment de l’examen ou tout simplement manquées. C'est-à-dire que les pourcentages donnés dans les études peuvent être beaucoup plus bas. Et à la fin, ils peuvent être tout à fait comparables avec le risque total moyen d'accident vasculaire cérébral et d'AIT dans la population - 0,3%.

Cependant, certains experts estiment que le risque accru d'embolie augmente considérablement si l'anévrisme dépasse 10 mm - c'est un fait.

Traitement de l'anévrisme

Traitement de la taille de l'anévrisme jusqu'à 10 mm, en général, n'est pas nécessaire.

Pour les grandes tailles ou pour les embolies déjà transférées, il est évidemment nécessaire de prévoir des fonds pour "éclaircir le sang". Toutefois, si des recommandations sont mises à l’essai sur des centaines de milliers de patients déjà victimes d’un AVC ou d’une attaque ischémique transitoire, il n’existe pas de tels traitements pour les anévrismes asymptomatiques de plus de 1 cm et ne le sera probablement pas avant longtemps.

On peut supposer que pour ce groupe de patients, il sera bénéfique d’utiliser l’aspirine ou un autre agent antiplaquettaire à titre prophylactique. Mais je n'ai pas rencontré ces recommandations, donc le médecin traitant reste libre de son choix, surtout lorsqu'il s'agit d'enfants (l'aspirine est généralement contre-indiquée).

Quant au traitement chirurgical, il ne sera montré que dans les cas où il existe un anévrisme important qui perturbe le cœur, ou en même temps que l'anévrisme entraîne la formation d'un défaut important dans le septum interaural.

Anévrisme du coeur

Anévrisme cardiaque - amincissement et gonflement du myocarde de la cavité cardiaque. L'anévrisme cardiaque peut se manifester par un essoufflement, des palpitations, une orthopnée, un asthme cardiaque, des arythmies cardiaques graves, des complications thromboemboliques. Les principales méthodes de diagnostic des anévrismes cardiaques sont les suivantes: ECG, échoCG, radiographie pulmonaire, ventriculographie, scanner, IRM. Le traitement d'un anévrisme cardiaque implique l'excision d'un sac anévrysmal avec fermeture d'un défaut du muscle cardiaque.

Anévrisme du coeur

Anévrisme du coeur - saillie limitée de la paroi amincie du myocarde, accompagnée d'une nette diminution ou d'une disparition complète de la capacité contractile de la partie pathologiquement modifiée du myocarde. En cardiologie, un anévrisme cardiaque est détecté chez 10 à 35% des patients ayant subi un infarctus du myocarde; 68% des anévrismes cardiaques aigus ou chroniques sont diagnostiqués chez des hommes âgés de 40 à 70 ans. Le plus souvent, un anévrisme du cœur se forme dans la paroi du ventricule gauche, moins souvent dans la région du septum interventriculaire ou du ventricule droit. La taille de l'anévrisme du coeur varie de 1 à 18-20 cm de diamètre. La violation de la contractilité du myocarde dans la zone de l'anévrisme cardiaque comprend l'akinésie (manque d'activité contractile) et la dyskinésie (saillie de la paroi de l'anévrisme dans la systole et sa dépression dans la diastole).

Causes de l'anévrisme du coeur

La cause de l'anévrisme cardiaque est dans 95 à 97% des cas d'infarctus du myocarde transmural étendu, principalement du ventricule gauche. La grande majorité des anévrismes sont localisés au niveau de la paroi antéro-latérale et du sommet du ventricule gauche du cœur; environ 1% dans la région de l'oreillette droite et du ventricule, du septum interventriculaire et de la paroi postérieure du ventricule gauche.

Un infarctus du myocarde massif provoque la destruction des structures de la paroi musculaire du cœur. Sous l'influence de la force de la pression intracardiaque, la paroi nécrotique du cœur est étirée et amincie. Un rôle important dans la formation de l'anévrisme appartient aux facteurs contribuant à l'augmentation de la charge cardiaque et de la pression intraventriculaire - hausse précoce, hypertension artérielle, tachycardie, crises cardiaques répétées, insuffisance cardiaque progressive. Le développement d'un anévrisme cardiaque chronique est associé étiologiquement et pathogéniquement à la cardiosclérose post-infarctus. Dans ce cas, sous l'action de la pression artérielle, une saillie de la paroi cardiaque se produit dans la région de la cicatrice du tissu conjonctif.

Les anévrismes congénitaux, traumatiques et infectieux sont beaucoup moins fréquents que les anévrismes cardiaques post-infarctus. Les anévrismes traumatiques sont causés par des lésions cardiaques fermées ou ouvertes. Les anévrismes postopératoires qui surviennent souvent après une intervention chirurgicale pour corriger une malformation cardiaque congénitale (tétrade de Fallot, sténose pulmonaire, etc.) peuvent être attribués à ce groupe.

Les anévrismes cardiaques causés par des processus infectieux (syphilis, endocardite bactérienne, tuberculose, rhumatisme) sont très rares.

Classification des anévrismes cardiaques

Au moment de l’apparition, distinguer les anévrysmes cardiaques aigus, subaigus et chroniques. L'anévrisme cardiaque aigu se forme dans la période allant de 1 à 2 semaines après l'infarctus du myocarde, subaiguë - dans les 3-8 semaines, chronique - sur 8 semaines.

Dans la période aiguë, la paroi de l'anévrisme est représentée par un site myocardique nécrotisé qui, sous l'action de la pression intraventriculaire, gonfle vers l'extérieur ou dans la cavité ventriculaire (si l'anévrisme est localisé dans la région du septum interventriculaire).

La paroi de l'anévrisme cardiaque subaiguë est formée par un endocarde épaissi avec une grappe de fibroblastes et d'histiocytes, de fibres réticulaires, réticulées nouvellement formées, de collagène et élastiques; À la place des fibres myocardiques détruites, on trouve des éléments de connexion de divers degrés de maturité.

L'anévrisme cardiaque chronique est un sac fibreux, composé au microscope de trois couches: endocardique, intramural et épicardique. Dans l'endocarde de la paroi de l'anévrisme cardiaque chronique, il y a des croissances de tissu fibreux et hyalinisé. La paroi de l'anévrisme chronique du coeur est amincie, parfois son épaisseur ne dépasse pas 2 mm. Dans la cavité de l'anévrisme chronique du cœur, on trouve souvent un thrombus de la paroi proche de la paroi qui ne peut recouvrir que la surface interne du sac anévrismal ou occuper la quasi-totalité de son volume. Les thrombi pariétaux lâches sont facilement fragmentés et constituent une source potentielle de risque de complications thromboemboliques.

Il existe trois types d'anévrisme cardiaque: musculaire, fibreux et fibromusculaire. Généralement, un anévrisme cardiaque est isolé, bien que 2 à 3 anévrismes puissent être détectés à la fois. Les anévrismes du cœur peuvent être vrais (représentés par trois couches), faux (formés à la suite de la rupture de la paroi du myocarde et limités aux adhérences péricardiques) et fonctionnels (formés par une section de myocarde viable à faible contractilité, gonflant dans la systole ventriculaire).

Compte tenu de la profondeur et de l'étendue des dommages, un véritable anévrisme cardiaque peut être plat (diffus), sacciforme, en forme de champignon et sous la forme d'un «anévrisme dans l'anévrisme». Le contour diffus de l'anévrisme de la saillie externe est plat, en pente douce et, du côté de la cavité cardiaque, il est déterminé par un approfondissement en forme de cuvette. L'anévrysme sacciforme du coeur a une paroi convexe arrondie et une large base. L'anévrisme des champignons est caractérisé par la présence d'une saillie importante avec un cou relativement étroit. Le terme "anévrisme dans l'anévrisme" désigne un défaut constitué de plusieurs protubérances qui sont enfermées les unes dans les autres: de tels anévrismes cardiaques ont des parois fortement amincies et sont les plus susceptibles de se rompre. Au cours de l'examen, les anévrismes diffus du cœur sont plus souvent détectés, plus rarement sacciformes et plus rarement fongiques et les «anévrismes de l'anévrisme».

Symptômes d'anévrisme du coeur

Les manifestations cliniques de l'anévrisme cardiaque aigu sont caractérisées par une faiblesse, un essoufflement avec des épisodes d'asthme cardiaque et d'oedème pulmonaire, une fièvre prolongée, une transpiration accrue, une tachycardie et des troubles du rythme cardiaque (bradycardie et tachycardie, extrasystole, fibrillation auriculaire et ventricules, blocages). Avec un anévrisme cardiaque subaigu, les symptômes d'insuffisance circulatoire progressent rapidement.

La clinique des anévrismes chroniques du cœur correspond à des signes prononcés d’insuffisance cardiaque: essoufflement, états syncopaux, angine, repos et tensions, sensation d’interruption du travail du cœur; à un stade avancé - gonflement des veines du cou, œdème, hydrothorax, hépatomégalie, ascite. Dans les anévrismes chroniques du cœur, une péricardite fibreuse peut se développer, provoquant l'apparition d'adhérences dans la cavité thoracique.

Le syndrome thromboembolique dans les anévrysmes cardiaques chroniques est représenté par une occlusion aiguë des vaisseaux des extrémités (généralement les segments iliaques et fémoro-poplité), du tronc brachio-céphalique, du cerveau, des reins, des poumons et des artères intestinales. La gangrène des extrémités, les accidents vasculaires cérébraux, les infarctus du rein, les embolies pulmonaires, l’occlusion des vaisseaux mésentériques, les infarctus du myocarde à répétition peuvent devenir des complications potentiellement dangereuses des anévrismes cardiaques chroniques.

La rupture chronique d'un anévrisme cardiaque est relativement rare. La rupture d'un anévrisme aigu du coeur survient généralement 2 à 9 jours après un infarctus du myocarde et est fatale. Cliniquement, la rupture de l’anévrisme cardiaque se manifeste par une apparition soudaine: pâleur sévère, rapidement remplacée par une peau cyanotique, sueurs froides, débordement de veines du cou avec sang (signes de tamponnade cardiaque), perte de conscience et refroidissement des extrémités. La respiration devient bruyante, enrouée, superficielle, clairsemée. Habituellement, la mort vient instantanément.

Diagnostic d'anévrisme cardiaque

Un signe pathognomonique d'un anévrisme cardiaque est une pulsation précordiale pathologique, qui se trouve sur la paroi antérieure du thorax et s'intensifie à chaque battement de coeur.

Les signes d'infarctus du myocarde transmural sont enregistrés sur un électrocardiogramme au cours d'un anévrisme cardiaque, qui ne changent toutefois pas par étapes mais conservent longtemps un caractère «congelé». EchoCG vous permet de visualiser la cavité de l'anévrisme, de mesurer sa taille, d'évaluer sa configuration et de diagnostiquer une thrombose de la cavité ventriculaire. Avec l'aide de l'échoCG de stress et de la TEP du cœur, la viabilité du myocarde est détectée dans le domaine de l'anévrisme cardiaque chronique.

La radiographie du thorax révèle une cardiomégalie, une stagnation de la circulation pulmonaire. La ventriculographie radio-opaque, l’IRM et la tomodensitométrie cardiaque sont des méthodes hautement spécifiques de diagnostic topique de l’anévrisme, permettant de déterminer sa taille, de détecter une thrombose de sa cavité.

Selon le témoignage de patients atteints d'un anévrisme cardiaque, les cavités cardiaques sont explorées, angiographie coronaire, EFI. L’anévrisme du coeur doit être différencié des kystes coelomiques du péricarde, de la cardiopathie mitrale, des tumeurs médiastinales.

Traitement de l'anévrisme cardiaque

En période préopératoire, des glucosides cardiaques, des anticoagulants (héparine sous-cutanée), des antihypertenseurs, de l'oxygénothérapie, de l'oxygénothérapie et du baryum sont prescrits aux patients atteints d'anévrysme cardiaque. Le traitement chirurgical des anévrysmes cardiaques aigus et subaigus est indiqué en relation avec la progression rapide de l'insuffisance cardiaque et la menace de rupture du sac anévrysmal. Dans les anévrismes cardiaques chroniques, une intervention chirurgicale est pratiquée pour prévenir le risque de complications thromboemboliques et faire revivre le myocarde.

À titre d’intervention palliative, il a fallu renforcer les parois de l’anévrisme à l’aide de matériaux polymères. Les opérations radicales comprennent la résection d'un anévrisme ventriculaire ou d'une oreillette (si nécessaire, suivie d'une reconstruction de la paroi du myocarde avec un patch), d'une septoplastie de Culey (avec un anévrisme du septum interventriculaire).

Lorsqu'un anévrisme faux ou post-traumatique du coeur suture la paroi du coeur. Si nécessaire, une intervention de revascularisation supplémentaire consiste à effectuer simultanément une résection de l'anévrisme en association avec un PAC. Après résection et plastie de l'anévrysme cardiaque, l'apparition d'un syndrome de basse éjection, d'un infarctus du myocarde récurrent, d'arythmies (tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire), d'une hémorragie, d'une insuffisance respiratoire, d'une insuffisance rénale, d'un thromboembolisme cérébral peut survenir.

Pronostic et prévention de l'anévrisme cardiaque

Sans traitement chirurgical, l'évolution d'un anévrisme cardiaque est défavorable: la plupart des patients présentant un anévrisme post-infarctus décèdent dans les 2 à 3 ans qui suivent l'apparition de la maladie. Les anévrismes chroniques plats et simples du cœur sont relativement bénins; le pire pronostic est constitué par les anévrismes sacculaires et fongoïdes, souvent compliqués de thrombose intracardiaque. L'adhésion à l'insuffisance cardiaque est un signe pronostique défavorable.

La prévention de l'anévrisme cardiaque et de ses complications consiste en un diagnostic opportun de l'infarctus du myocarde, un traitement adéquat et la réadaptation des patients, une extension progressive du régime moteur, un contrôle des troubles du rythme et de la formation de thrombus.