Angiospasme des vaisseaux (cerveau, yeux, membres)

L'angiospasme est un rétrécissement des vaisseaux sanguins, des capillaires et des petites artères, entraînant une violation du métabolisme des tissus et de la circulation sanguine. L'homme moderne mène une vie active. Au cours de l'effort physique, son rythme cardiaque augmente et sa circulation sanguine est activée. En raison de son élasticité, les vaisseaux sanguins sains assurent un flux sanguin ininterrompu vers tous les organes pour leur bon fonctionnement. Si un spasme se produit et que la lumière du vaisseau se rétrécit, le cerveau reçoit moins d'oxygène. Cela se traduit par une perte de conscience, des maux de tête, des nausées et des vomissements. Ainsi, le cerveau signale une anomalie dans le corps. L'angiospasme était jadis considéré comme une maladie des personnes âgées, mais année après année, la maladie est «plus jeune». La raison en est le stress constant, le style de vie moderne et les mauvaises conditions environnementales. L'hérédité et les maladies passées jouent un rôle important à cet égard.

Symptômes et signes d'angiospasme

Les symptômes caractéristiques de presque toutes les manifestations de l’angiospasme sont les maux de tête, qui pressent et pressent les spasmes localisés aux tempes, aux yeux, au front ou à l’arrière de la tête. Peu à peu, la douleur se propage sur toute la tête. En outre, une personne peut apparaître des signes:

• bruit dans les oreilles et dans la tête;
• nausée ou vomissement;
• des vertiges;
• apparition de mouches dans les yeux et assombrissement;
• désorientation ou perte de conscience;
• troubles de la mémoire;
• performance réduite et fatigue

Les causes de l'angiospasme vasculaire comprennent des maladies:

1. Changements athérosclérotiques dans les vaisseaux.

La paroi du vaisseau est constituée de fibres élastiques bien comprimées et étirées. Avec l’athérosclérose, des plaques de cholestérol et des sels s’y déposent, ce qui constitue une violation de sa structure.

1. Ostéochondrose de la colonne cervicale.

Les épines formées sur la colonne vertébrale exercent une pression sur les vaisseaux et empêchent le flux sanguin. Cela conduit à un spasme réflexe.

1. Maladies endocriniennes associées à des perturbations hormonales.
2. Stress et surmenage.
3. Hémorragies cérébrales au cours desquelles les vaisseaux, en essayant d'arrêter le saignement, se sont considérablement rétrécis.
4. Maladies cardiovasculaires.
5. Inflammations des parois vasculaires - vascularite.
6. Tumeurs cérébrales.
7. Traumatisme cérébral.

Phénomène de l'angiospasme

Angiospasme sévère

La constriction de l'artère cardiaque conduit à une angine de poitrine avec des crises caractéristiques, prolongées et graves, au repos. L'angiospasme sévère se caractérise par des douleurs de compression et de coupure derrière le sternum, apparaissant souvent tôt le matin ou la nuit en position horizontale. À ce stade, le cardiogramme indique des anomalies lorsque les artères coronaires ne sont pas bloquées et que le myocarde ne présente aucun signe d'insuffisance en oxygène. Ceci est souvent précédé par un exercice mineur.

Angiospasme modéré

Pour modérer les angiospasmes des vaisseaux de petit et moyen calibre, on peut citer le spasme des pattes des gros vaisseaux. Cela se caractérise par le fait que les jambes deviennent d'abord pâles, puis bleues, puis rougissantes. Ils sont souvent fatigués et gèlent, il y a des boiteries et de la douleur.

L'angiospasme rétinien modéré est un léger rétrécissement du calibre des vaisseaux qui alimentent l'œil. C'est le résultat de désordres somatiques dans le corps.

Angiospasme périphérique

L'angiospasme ou vasospasme périphérique survient le plus souvent et se produit dans le contexte de la dystonie vasculaire et se manifeste sous plusieurs variétés:

• spasmes des membres supérieurs;
• Nervé neuro - une maladie qui survient chez les jeunes filles et les femmes. La zone touchée prend une couleur bleuâtre et la peau autour devient pâle. Lorsque les symptômes de l'hypothermie s'aggravent et disparaissent pendant la saison chaude;
• l'acrocyanose est une maladie qui se manifeste pendant la puberté et s'accompagne d'un engourdissement des extrémités et d'une transpiration;
• dans les maladies des poumons et l'insuffisance cardiaque chronique;
• des frissons apparaissent par temps froid sous forme de phoques bleuâtres sur le visage, les mains, les pieds et derrière les oreilles;
• Le syndrome de Raynaud est un spasme comportant trois phases: ischémie, cyanose et hyperémie. Dans la première phase, spasme des petites artères et rétrécissement de la lumière capillaire. Dans le second cas, il y a une stagnation du sang dans les veinules, une anastomose et des capillaires à oreillette. Au cours de la troisième phase, les vaisseaux sont dilatés de manière réactive. Tout cela s'accompagne d'une violation de sensibilité.

Le plus souvent, l'angiospasme périphérique est associé à une altération du tonus capillaire situé sur la peau. Ils se produisent en présence de facteurs négatifs: conditions météorologiques, situations stressantes, changements de mode de vie.

Traitement de l'angiospasme

Le traitement de l'angiospasme doit commencer par un examen approfondi visant à identifier les causes et à sélectionner les méthodes de traitement. Pour chaque patient, c'est différent. Dans de nombreux établissements médicaux, la numérisation recto verso, la sonographie Doppler, les ultrasons et la mesure de la tension en oxygène à travers la peau sont d’abord prescrits. Les spasmes des jambes et des mains sont traités par exposition à un faible courant éclectique. Le cours est conçu pour des procédures de vingt minutes pendant deux semaines. Si des ulcères et une nécrose apparaissent, une pommade anti-inflammatoire et cicatrisante est appliquée sur les zones concernées. Le traitement peut être très long, parfois jusqu'à un an. Dans certains cas, le traitement médicamenteux n’aide pas et nécessite une intervention chirurgicale. Au cours de la sympathectomie, les fibres nerveuses sont fixées avec un clip. Parfois, ils doivent être supprimés. De plus, une plasmaphérèse est utilisée. En tant que traitement thérapeutique, on utilise des antispasmodiques.

À la maison, pour soulager l'angiospasme, vous pouvez préparer le médicament vous-même. Pour ce faire, versez une cuillère à soupe de feuilles de vinca avec trois cent millilitres d’eau bouillante et maintenez-les pendant quinze minutes dans un bain-marie. Cool, filtrer et prendre un verre trois fois par jour.

Voici quelques conseils pour un soulagement rapide de la douleur:

1. Tenez vos pieds pendant trois minutes dans de l'eau froide.
2. Laver à l'eau froide.
3. Allongez-vous et posez votre tête sur l'oreiller.
4. Buvez vingt gouttes de valériane ou trente gouttes de Corvalol.
5. Prenez de l’aspirine, du nurofen ou du spazgan si vous avez de graves crampes à la tête.
6. Masser le cou et les tempes.
7. Buvez un verre d'eau tiède avec du miel.

Dans le régime alimentaire comprennent les noix, les oignons, les carottes, l'aubépine et le miel. Mangez moins d'épices, de sel et de graisses.

Angiospasme cérébral

La détérioration de l'environnement, qui contient une grande quantité de toxines et une teneur réduite en oxygène, conduit au fait que l'angiospasme cérébral peut apparaître chez les personnes déjà jeunes. Auparavant, cette maladie était diagnostiquée chez les personnes âgées en raison d'une diminution de l'élasticité vasculaire.

Il y a plusieurs causes de la maladie. Il s’agit d’un surmenage, d’un manque fréquent de sommeil et d’ostéochondrose. Chez un fumeur, le risque de spasmes augmente plusieurs fois par rapport à un non-fumeur. Le mal de tête peut être à la fois modéré et très grave. La plupart des douleurs sont ressenties dans les tempes, le cou et le front et peuvent être déclenchées par une situation stressante ou les conditions météorologiques. Long séjour dans le froid sans une coiffe ou l'abus d'alcool conduit également à l'angiospasme. Les principaux symptômes sont:

• maux de tête;
• pression artérielle basse ou élevée;
• des nausées;
• des vertiges;
• troubles de la parole et de la mémoire

L'approvisionnement en sang et l'alimentation de la tête peuvent être perturbés à la suite du rétrécissement des trous basilaires de la colonne cervicale ou du rétrécissement des vertèbres. Un spasme des vaisseaux sanguins de la tête est une maladie très grave. Il est nécessaire de faire une imagerie par résonance magnétique du cou et de la tête, ainsi qu'une échographie de la colonne cervicale.

Angiospasme du traitement des vaisseaux cérébraux

Sur la base des résultats de l'examen et des tests, un traitement est prescrit. Pour le traitement de la maladie sous-jacente, les vasodilatateurs sont prescrits pour améliorer l'apport sanguin au cerveau, l'absorption d'oxygène et le soulagement des spasmes.

Aide et recettes de la médecine traditionnelle. Des bouillons de bouillon de valériane, d’anis, d’agripaume et d’achillée millefeuille prennent dès les premiers signes et boivent pendant la journée.

L’infusion de bananes plantain, de millepertuis et de pissenlit en compresse glacée soulage rapidement la douleur.

Pour renforcer les parois des vaisseaux sanguins, frottez et mélangez une livre de miel, cinq citrons, cinq têtes d'ail. Mélange mettre dans un pot et réfrigérer pendant une semaine. Puis chaque matin pendant un mois, prenez deux cuillères à soupe.

Prendre avant les repas deux mois de décoction de thym et d'ail.

L'auto-massage de la région temporale, occipitale et du front est également très efficace. Les huiles de lavande et de jasmin ont un effet apaisant.

Renforce les vaisseaux sanguins contribue à la décoction de bouleau, ortie, aubépine, dogrose. Buvez-les au lieu de thé dans deux plats hebdomadaires plusieurs fois par an. Arrêtez de fumer et de l'alcool. Exclure du régime alimentaire du café, des aliments gras, des fumés et des saucisses. Le régime alimentaire devrait être composé d'aliments contenant du magnésium, du potassium et du calcium. Ce sont des pruneaux, des pommes, des raisins secs, des légumineuses. Mangez des abricots secs, des fruits, du poisson, du chou marin, de la citrouille. Buvez au moins deux litres d'eau par jour.

Angiospasme cérébral

L'angiospasme cérébral est un rétrécissement des vaisseaux du cerveau, qui présente des symptômes divers et prononcés. Ils peuvent apparaître simultanément, se remplaçant, s'intensifient avec une détérioration générale de la santé. Souvent, ils sont d'origine neurologique et dépendent de la zone d'ischémie. Les principales caractéristiques comprennent:

• maux de tête localisés dans différentes zones;
• sifflement et acouphènes;
• fatigue rapide et perte de performance;
• assombrissement des yeux en position couchée;
• diminution de la sensibilité ou de la douleur de la moitié du corps;
• transpiration accrue;
• changement de pouls et diminution de la pression artérielle;
• mouches et étoiles dans les yeux;
• évanouissement;
• troubles de la parole;
• trous de mémoire

Si les conditions météorologiques ont radicalement changé ou si vous avez passé une nuit sans sommeil, un mal de tête peut survenir le matin avec une forte inclinaison de la tête. Vous ressentez un sentiment de pression, de forte compression et de lourdeur.

Chez l’enfant, l’angiospasme cérébral se caractérise par une diminution de l’appétit, une surprise dans le sommeil. Il doit être remarqué à temps et consultera un médecin afin d'éviter l'apparition de neuropathie, de surdité et de retard mental.

Angiospasme rétinien

La pathologie des vaisseaux oculaires est aujourd'hui la plus importante en ophtalmologie. En cas d'angiospasme de la rétine, l'artère de la rétine ou de ses branches se rétrécit sans modification des vaisseaux. Cette maladie survient dans l'hypertension, la maladie de Raynaud, l'intoxication à la nicotine. En raison de l'obstruction de l'artère centrale, du flou dans les yeux, l'apparition de mouches noires et une déficience visuelle sont possibles. Au stade initial, une irritation et des clignotements fréquents sont ressentis. La maladie est causée par un long visionnage de la télévision, un sommeil de qualité et un éclairage insuffisant. Pendant l'examen, le fond de l'œil peut être normal ou il peut y avoir un rétrécissement d'une partie ou d'une branche de l'artère. Dans le contexte des changements athérosclérotiques, une sclérose de la rétine est parfois détectée.

Pour soulager une crise, il est nécessaire de prendre des médicaments vasoconstricteurs, sédatifs ou déshydratants. Le traitement est effectué conjointement par un oculiste, un neurologue et un thérapeute. Si l'angiospasme est causé par un empoisonnement ou une éclampsie, une hospitalisation urgente est nécessaire.

Angiospasme des membres inférieurs

Lorsque l'angiospasme des vaisseaux des membres inférieurs des artères principales spasme. Cela se manifeste sous la forme d'un symptôme de jambes pâles en albâtre. En médecine, on appelle cela la "jambe du commandant". Lors d'un spasme, la jambe pâlit, la peau devient bleue puis rouge. La pâleur est causée par un écoulement de sang soudain. Le bleu est dû à un manque d'oxygène et lorsque la circulation sanguine est rétablie, la jambe devient rouge. Cette condition peut durer de vingt minutes ou plus. Si l'angiospasme est retardé, il peut en résulter une cyanose distale lorsque la peau prend une couleur marbrée. Après la cyanose, un œdème tissulaire peut se développer. Des processus nécrobiotiques peuvent se développer à un stade ultérieur.

Qu'est-ce que l'angiospasme?

ANGIOSPASME (angiospasme; angeion grecque - vaisseau et spasme - spasme) - rétrécissement pathologique de la lumière des artères, avec une restriction nette, voire un arrêt du flux sanguin, en raison de contractions excessives des muscles vasculaires pour ces conditions hémodynamiques. L'angiospasme a pour conséquence immédiate une ischémie tissulaire dans le bassin artériel spasmodique. Cet angiospasme diffère de la vasoconstriction physiologique, qui permet une réduction adéquate (dans certaines conditions hémodynamiques) du flux sanguin capillaire.

Le contenu

Histoire de

Claude Bernard (1851) a été l'un des premiers à observer l'angiospasme lors d'une expérience, irritant les branches du nerf sympathique avec un courant galvanique. À la fin du XIXe siècle, le rôle de l'angiospasme dans l'apparition de troubles circulatoires transitoires dans un certain nombre d'états pathologiques était largement répandu parmi les cliniciens au début du XXe siècle. Cela a été facilité en particulier par l'introduction dans la pratique clinique de méthodes d'étude du tonus vasculaire, dont les violations pourraient s'expliquer par une partie de troubles hémodynamiques cliniquement évidents, déterminés par des études morphologiques. De plus, de nombreux symptômes cliniques d'hypertension, d'athérosclérose, de vascularite et de névrose autonome n'ont pas toujours été justifiés. expliqués comme des manifestations de l'angiospasme. Et maintenant, le terme "angiospasme" est parfois utilisé inutilement et largement. Le plus souvent, il est utilisé à tort dans les cas suivants: 1) pour expliquer la nature de tout trouble circulatoire régional aigu, bien que d'autres causes probables ne soient pas exclues (hypotension des artères ou des veines, stase sanguine, hémorragie, etc.); 2) faire référence à une vasoconstriction physiologique ou même à une augmentation physiologique du tonus des artères sans rétrécir la lumière; 3) expliquer la nature de la réduction établie du flux sanguin dans le corps, sans exception, le lien entre cette diminution et d'autres causes (diminution de la pression artérielle centrale, obturation organique de la lumière de l'artère et autres). Parfois, il n'est pas tenu compte du fait que même le rétrécissement visible visible de l'artère (avec capillaroscopie, observation directe de vaisseaux par la fenêtre de l'expérience, angiographie, etc.) et l'ischémie transitoire ne sont pas toujours causés par l'angiospasme; ils peuvent être notamment une conséquence du pontage du sang par les anastomoses artérioveineuses à proximité du rétrécissement observé du vaisseau.

En raison de l'hyperbolisation du rôle de l'angiospasme dans la pathologie des mesures thérapeutiques visant à éliminer les suspicions d'angiospasme, celles-ci ne sont pas toujours efficaces ni même aggravent l'état des patients; par contre, les propriétés antispasmodiques ne sont attribuées à un certain nombre de médicaments que sur la base de leur effet thérapeutique dans des conditions qui, de manière non prouvée, sont considérées comme des manifestations de l'angiospasme.

L'étude du rôle clinique de l'angiospasme dans la pathologie de la circulation sanguine dans des organes humains individuels est méthodologiquement très difficile. Cela s'applique particulièrement à l'angiospasme cérébral et au spasme des artères coronaires du cœur. Par conséquent, les points de vue sur le rôle de l'angiospasme dans les maladies humaines sont différents. Par exemple, parallèlement à la conception traditionnelle de l'angiospasme en tant que lien principal dans la pathogenèse de l'angine de poitrine, il existe une tendance à complètement nier son rôle pathogénique. Raab (W. Raab) a qualifié le concept d'angiospasme appliqué à l'angine de poitrine de provisoire d'une hypothèse provisoire, dont la nécessité aurait disparu à la suite de la détection de l'effet sur les myocardhypoxies causé par les catécholamines. Cependant, de nombreux cliniciens ne peuvent expliquer un certain nombre de cas d'angine de poitrine pour une autre raison que l'angiospasme, et plusieurs raisons sont invoquées pour confirmer son rôle, notamment l'effet thérapeutique positif de l'augmentation du débit sanguin coronaire après l'administration de médicaments myotropes tels que la papavérine à des doses n'affectant pas le métabolisme myocardique.. A.V. Smolyannikov et T.A. Naddachina (1963) décrivent les modifications morphologiques des artères petites et intramurales du cœur, considérées comme le résultat et la preuve de troubles fonctionnels de la circulation coronaire. Le rôle de l'angiospasme cérébral n'a pas été complètement étudié. (voir ci-dessous). L'étude des artères et des veines cérébrales dans les crises cérébrales vasculaires utilisant la pléthysmographie orbitale a montré que, chez les patients hypertendus (parmi le département thérapeutique), l'angiospasme cérébral en tant que principal ou additionnel dans la pathogenèse est observé dans moins de 15% des crises.

Les modèles expérimentaux d'angiospasme sont principalement reproduits chez des espèces animales non caractérisées par l'hypertension et l'athérosclérose. Ces maladies sont le plus souvent mentionnées comme contribuant au développement de l'angiospasme chez l'homme. Par conséquent, toutes les conclusions sur la pathogenèse de l'angiospasme obtenues dans des modèles expérimentaux ne peuvent être acceptées pour l'analyse, la pathologie de la circulation sanguine chez l'homme, bien que les mécanismes les plus courants pour la régulation du tonus vasculaire chez l'homme et chez l'animal soient les mêmes. Apparemment, dans des conditions pathologiques particulières, des réactions artériostoniques physiologiques peuvent être à la base du développement de l'angiospasme dans le cerveau, associé notamment à une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral. Ainsi, on sait que l'augmentation physiologique du tonus des artères cérébrales, qui empêche un débit sanguin excessif, est observée chez l'homme avec une augmentation de la pression artérielle ou lors de la création d'un obstacle à la sortie des veines de la tête (chez les animaux, cette réaction a été notée par G. I. Mchedlishvili et par L. G. Ormodadze). réponse à une augmentation de la pression dans l’un des sinus veineux. Par conséquent, l’angiospasme cérébral, contrairement aux autres causes de crises cérébrales liées à l’hypertension, est généralement observé chez les patients présentant une pression artérielle élevée soutenue pendant une forte augmentation de l’hypertension ou au stade ultime d’une crise provoquée par une congestion des veines du cerveau. Des modèles entièrement similaires de ce type d'angiospasme chez l'animal n'ont pas été obtenus. De nature fonctionnelle, l'angiospasme ne se développe pas uniquement lors de troubles primaires de la régulation vasomotrice externe (nerveuse et humorale); dans certains cas, elle détermine apparemment la dynamique clinique des maladies vasculaires organiques (athérosclérose, thrombose, embolie, etc.), dans laquelle le développement de l'angiospasme est facilité par un changement de réactivité de la paroi vasculaire affectée. Cette dernière circonstance revêt une signification clinique particulière. On suppose que l'angiospasme provoqué par des stimuli extéroceptifs ou par les réflexes viscéro-abdominaux se développe plus facilement sur les vaisseaux altérés; Des réactions vasomotrices perverties aux stimuli physiologiques (par exemple, un angiospasme en réponse à une stimulation thermique) et des agents pharmacologiques sont également possibles.

Dans l'apparition de l'angiospasme, le rôle de l'intoxication et des risques professionnels est noté - tabagisme, intoxication au plomb, disulfure de carbone.

Pour l'angiospasme dans les extrémités, reflétant souvent les stades initiaux de l'angiopathie organique (voir Angiotrophonurose, maladie de Raynaud), le rôle pathogène de la gelure et du refroidissement répété est noté.

Pathogenèse

L'angiospasme ne peut se produire que dans les artères dont la paroi contient une couche musculaire bien développée, qui surmonte la pression intravasculaire tout en réduisant et en rétrécissant fortement la lumière du vaisseau. Une telle réduction de la lumière est obtenue par un épaississement de l'intima du vaisseau en raison d'un raccourcissement important du périmètre du milieu, des spires de membrane élastique interne et de l'endothélium dans la lumière du vaisseau.

Si, dans des conditions normales, dans les cellules du muscle lisse vasculaire sous l'influence de stimuli contractiles, il y a deux processus conjugués - la contraction et la relaxation qui la suit, alors pendant la relaxation de l'angiospasme, l'artère demeure perturbée et, par conséquent, l'artère reste fortement rétrécie pendant une longue période. La contraction musculaire à long terme est réalisée avec des coûts énergétiques. Même un angiospasme aigu, difficile à éliminer dans la vie, disparaît naturellement après la mort, lorsque le métabolisme dans la paroi artérielle cesse. Il est donc impossible de détecter le véritable angiospasme lors de l'autopsie des cadavres (seuls les changements ischémiques dans les tissus causés par ceux-ci au cours de la vie) subsistent, ce qui était l'une des raisons pour nier la possibilité d'un angiospasme, par exemple, dans le cerveau.

L'angiospasme peut être basé sur deux variantes pathogénétiques. L'angiospasme survient soit par stimulation vasoconstrictrice excessive de la paroi artérielle par voie nerveuse ou particulièrement humorale (par exemple, angiospasme des artères rétiniennes et cérébrales au début d'une attaque de migraine) ou lorsque la fonction de la paroi artérielle elle-même change de sorte que des effets vasoconstricteurs ordinaires même provoquent sa contraction du type angiospasm. Les changements organiques, métaboliques et fonctionnels locaux dans les tissus jouent souvent un rôle crucial dans la pathogenèse de l'angiospasme. Ainsi, le spasme de l'artère cérébrale est souvent observé près d'anévrismes ou d'hémorragies sous-arachnoïdiennes; dans la maladie de Raynaud, les parois des artères digitales deviennent très sensibles aux effets du froid dus aux perturbations locales, l’angiospasme se produisant également après la dénervation vasculaire.

Toutes les artères ne peuvent pas être également sujettes à l'angiospasme. Lorsque l'angiographie est détectée lors de l'angiographie à contraste radiologique dans le cerveau, le cœur et les membres, l'angiospasme est principalement localisé dans les artères de gros calibre. Cependant, l'angiographie radio-opaque ne peut pas être considérée comme une méthode adéquate pour l'étude de l'angiospasme, en particulier, car il n'existe jusqu'à présent aucune substance de contraste génétiquement indifférente aux vaisseaux ne provoquant pas de réactions vasculaires. En pratique clinique, les symptômes de l’angiospasme se manifestent principalement dans les artères de calibre moyen. Apparemment, la propension à l'apparition de l'angiospasme dépend des caractéristiques fonctionnelles des artères, en particulier de leur comportement fonctionnel typique dans la régulation de la circulation sanguine. En général, l'angiospasme devrait se développer plus facilement dans les parties du système vasculaire où l'innervation vasoconstrictrice est plus développée, où les agents vasoconstricteurs endogènes agissent plus fortement (catécholamines, sérotonine, vasopressine ou autres facteurs environnementaux naturels (froid) et, enfin, où la vasoconstriction est un type typique réactions vasculaires dans des conditions physiologiques et pathologiques.

En raison du manque de méthodes adéquates pour étudier l'angiospasme et du manque de connaissances sur les mécanismes de la contraction du muscle lisse, la pathogenèse de l'angiospasme dans la plupart des organes reste peu étudiée jusqu'à récemment. Il est connu que la cause de l'angiospasme peut être une modification de différentes parties d'une chaîne complexe de processus mettant en oeuvre le mécanisme de contraction et de relaxation du muscle lisse vasculaire. Sur la base des données expérimentales disponibles dans la pathogenèse de l'angiospasme, les mécanismes possibles suivants sont distingués:

1. Stimulation de la synthèse intensive et à long terme de substances vasoconstricteurs endogènes telles que les alpha-adrénomimétiques (voir Catécholamines), la sérotonine (voir), etc. dans la paroi artérielle, ce qui conduit à sa réduction à long terme. Par exemple, en ce qui concerne l'artère carotide interne, il a été démontré que son angiospasme peut survenir à la suite de la mobilisation de la sérotonine dans la paroi artérielle sous l'influence de protéines étrangères circulant dans la lumière vasculaire.

2. Trouble de la destruction normale de substances vasoconstricteurs endogènes dans la paroi artérielle, par exemple, en violation de la fonction de la monamine oxydase, qui détruit les catécholamines et la sérotonine (dans l'expérience, cela est obtenu par inhibition pharmacologique de la monamine oxydase, par exemple l'iproniazide ou le nialamide).

3. Violation de la fonction normale des membranes musculaires. Dans le muscle non contracté, les membranes sont polarisées en raison du transfert actif d'ions à travers elles (potassium - à l'intérieur de la cellule, sodium - à l'extérieur). La dépolarisation membranaire est l’un des maillons essentiels du processus précédant la réduction des myofilaments, après quoi, grâce au transport actif des ions (opération «pompe sodium-potassium»), la polarisation membranaire est restaurée (repolarisation) et les myofilaments relâchés. Si les processus conduisant à la repolarisation des membranes musculaires sont violés, la paroi artérielle reste contractée pendant longtemps. Ces perturbations peuvent dépendre de modifications pathologiques ou liées à l'âge dans les membranes des cellules du muscle lisse vasculaire, de la dégradation des réactions enzymatiques qui transportent activement les ions potassium et sodium à travers les membranes cellulaires et de la dégradation d'autres processus impliqués dans la repolarisation des membranes.

4. Violation du transport normal des ions calcium dans les cellules du muscle lisse. Après la dépolarisation des membranes musculaires, les ions calcium sont transportés à l'intérieur des myofilaments et provoquent leur raccourcissement - les cellules musculaires lisses se contractent, c'est-à-dire que les ions calcium sont la contraction du mécanisme déclencheur ("déclencheur"). L'élimination subséquente des ions calcium des myofilaments provoque leur processus de relaxation. Ainsi, une altération des ions calcium provenant des myofilaments (due au dysfonctionnement de la "pompe à calcium") peut provoquer un angiospasme. On constate que l'effet antispasmodique de certains médicaments, par exemple. la papavérine, les méthylxanthines (théophylline, caféine et autres), est obtenue par la libération d’ions calcium liés dans les myofilaments des cellules musculaires lisses artérielles.

5. L'angiospasme peut également dépendre d'une altération de la relaxation des myofilaments due à des modifications de leurs protéines. Les causes immédiates de telles violations sont mal comprises.

Tableau clinique

Les signes cliniques de l'angiospasme ne sont pas spécifiques, ils sont associés à sa localisation et consistent principalement en des troubles de la fonction du tissu ischémique. Le degré de troubles fonctionnels est proportionnel au degré et à la durée de l'angiospasme.

On pense que l'angiospasme dans le système des artères coronaires forme la clinique de l'angine de poitrine (voir) et peut être la cause de l'infarctus du myocarde (voir) avec ses symptômes correspondants; le spasme des vaisseaux du mésentère se manifeste crapaud abdominal (voir); le spasme des artères cérébrales sous-tend la pathogenèse de certaines variantes des crises cérébrales et des accidents vasculaires cérébraux avec des symptômes caractéristiques de troubles neurologiques focaux. Le développement de l'angiospasme dans les organes musculaires est souvent exprimé par une douleur dans la zone ischémique avec irradiation dans le segment correspondant de l'innervation somatique.

L'évolution de l'angiospasme est la plus étudiée avec sa localisation dans les vaisseaux des extrémités. L'angiospasme à court terme de l'artère du doigt provoque un blanchiment et un refroidissement brutaux du doigt avec violation de la douleur et de la sensibilité tactile de la paresthésie locale à l'anesthésie. Une telle combinaison de symptômes est caractérisée par un «doigt mort» (digitus mortuus). Des symptômes similaires se développent sur tout le membre avec un angiospasme de ses artères, accompagnant généralement leurs dommages organiques. La pâleur de la jambe en albâtre (comme dans les statues), qui se développe dans de tels cas, est un symptôme, appelé le «pied du commandant». En cas d'angiospasme prolongé des artères des extrémités, on observe l'apparition d'une cyanose distale, parfois uniformément répartie, parfois sous la forme d'une maille cyanotique, créant l'impression d'une peau de marbre. L'apparition d'une cyanose est provoquée par une parésie veineuse veineuse dans la zone ischémique. Elle n'est constatée que lorsqu'il est possible que du sang y pénètre par les anastomoses des veines dans lesquelles le flux sanguin persiste, ou si un débit sanguin capillaire minimal est maintenu en raison de la perméabilité partielle des artères spastiques. En cas de digitus mortuus, la cyanose est généralement absente, mais elle survient souvent lors d'ischémie de grandes parties des membres. Après la cyanose, un œdème tissulaire se développe en raison d'une augmentation de la perméabilité capillaire des protéines due à une hypoxie membranaire. À l’étape suivante, les processus nécrobiotiques se développent: plus l’écart entre le besoin tissulaire en oxygène et le débit sanguin est grand, plus vite il se creuse. Dans le muscle cardiaque, où le besoin en oxygène est élevé, des foyers de dystrophie apparaissent après quelques minutes d'ischémie.

Le diagnostic

Le diagnostic de l'angiospasme dans les organes internes est établi en fonction de la dynamique des symptômes caractéristiques de l'ischémie aiguë (angine de poitrine, crapaud abdominal). L'angiospasme périphérique est objectivement reconnu par une diminution de la température locale, dont l'ampleur est uniquement déterminée par l'intensité de l'entrée artérielle.

Le diagnostic différentiel de l'angiospasme avec des formes d'ischémie de nature organique est difficile, en particulier dans les cas où l'angiospasme se développe sur le fond d'angiopathies obstructives. En tant que test différentiel, la dynamique du flux sanguin sous l'influence de stimuli thermiques (pour l'angiospasme dans les extrémités) et d'agents pharmacologiques est étudiée. Dans la genèse mixte de l'ischémie, la part de l'angiospasme dans cette ischémie est déterminée par le degré d'augmentation du débit sanguin en réponse à l'effet vasodilatateur. En clinique, la pléthysmographie (voir), la rhéographie (voir), la thermométrie locale sont utilisées pour diagnostiquer un angiospasme de localisation différente.

L'angiospasme cérébral est un rétrécissement des artères cérébrales conduisant à la malnutrition du tissu nerveux du cerveau.

À partir du début du siècle dernier, le spasme des vaisseaux cérébraux a commencé à expliquer la pathogenèse des crises cérébrales (voir).

Depuis les années 20 de ce siècle, cette théorie a fait l’objet de critiques, car il n’existait aucune preuve convaincante de la possibilité d’un spasme des artères cérébrales. La théorie de l'angiospasme cérébral contraste avec la théorie de l'insuffisance cérébrovasculaire, proposée en 1951 par Denny-Brown (D. Denny-Brown), selon laquelle la circulation sanguine cérébrale transitoire et persistante est basée non sur l'angiospasme, mais sur un flux sanguin insuffisant vers les vaisseaux cérébraux constants athérosclérotiques lors d'une chute de la circulation sanguine. Cette théorie a des partisans et repose sur des données cliniques, pathologiques et expérimentales, mais elle ne peut pas être considérée comme universelle.

À ce jour, de nombreuses preuves se sont accumulées en faveur de l'existence d'angiospasmes cérébraux et de leur importance dans la pathogénie des troubles de la circulation cérébrale. Au cours des expériences, il a été montré, par l’observation à travers la «fenêtre» du crâne, que des effets mécaniques, chimiques ainsi qu’une forte augmentation de la pression artérielle peuvent provoquer un spasme des vaisseaux cérébraux.

Dans la migraine, l'hypertension et d'autres maladies, une personne peut ressentir un spasme des vaisseaux rétiniens provenant du système de l'artère carotide interne. Vous pouvez penser à la possibilité de phénomènes similaires dans les vaisseaux du cerveau. Des spasmes des vaisseaux cérébraux ont été constatés lors d'opérations cérébrales, ainsi que lors d'une angiographie cérébrale. Dans l'athérosclérose cérébrale, le degré d'endommagement des vaisseaux cérébraux est différent dans les différentes parties du cerveau et, avec des modifications floues dans le vaisseau, il reste une possibilité de spasme.

L'angiospasme cérébral peut provoquer une ischémie transitoire de la région du cerveau; dans d'autres cas, il provoque une plasmorragie dans la paroi de petits vaisseaux avec leur hyalinose ultérieure ou un ramollissement du cerveau. Les deux peuvent être le résultat d'une crise hypertensive.

Tous les cas de ramollissement ischémique dans l'athérosclérose cérébrale ne s'expliquent pas par le mécanisme de l'insuffisance cérébrovasculaire. Certains d'entre eux peuvent avoir une origine angiospastique, car lors d'une autopsie, aucune occlusion n'est détectée dans les vaisseaux d'alimentation, leur perméabilité au flux sanguin est préservée.

Dans l'athérosclérose, dans les derniers stades de l'hypertension et dans d'autres maladies vasculaires du cerveau, l'appareil nerveux des vaisseaux est altéré, des réactions vasomotrices inadéquates peuvent survenir, principalement sous la forme de constriction réflexe des artères du cerveau et des vaisseaux sanguins; Parfois, leur extension réflexe primaire est également possible. Les facteurs qui provoquent une irritation des récepteurs vasculaires cérébraux n'ont pas été étudiés. Cela peut être dû à l’hypertension, aux micro-embolies, aux modifications de la chimie du sang, etc.

Dans diverses maladies, les crises cérébrales ont une base pathogénétique différente, qui doit être prise en compte lors de la mise en œuvre de mesures thérapeutiques. Ainsi, un certain nombre de crises cérébrales liées à l’hypertension peuvent être fondées sur le mécanisme de l’angiospasme cérébral. Dans l’athérosclérose cérébrale, les crises cérébrales sont parfois d'origine angiospastique, dans d'autres, elles sont causées par une insuffisance cérébrovasculaire.

Traitement et prévention

Le traitement et la prévention de l'angiospasme coïncident en partie avec le traitement et la prévention des principales maladies qui accompagnent l'angiospasme (névrose, hypertension, athérosclérose, vascularite). Le tabagisme est exclu. Remédiation des foyers infectieux. Lorsque l'angiospasme sur le fond de l'hypertension artérielle nécessite un traitement antihypertenseur efficace (médicaments rauwolfii, α-méthyldopa, dérivés de la guanéthidine). La possibilité d'un angiospasme résultant du réflexe viscéro-viscéral doit être envisagée. Ainsi, avec le «syndrome cholécysto-coronarien» de S. P. Botkin, les crises d’angor sont parfois éliminées après une cholécystectomie.

Le soulagement direct de l'angiospasme a ses propres caractéristiques dans ses formes individuelles (voir Crises, maladie de Raynaud, Angine de poitrine). Les antispasmodiques universels pour les vaisseaux de toutes les régions n’existent pas. Les médicaments sont sélectionnés individuellement pour chaque patient, en tenant compte des différences régionales dans la réaction des vaisseaux sanguins et de la possibilité d’une réponse paradoxale aux agents pharmacologiques. Les nitrites, par exemple, sont les plus efficaces pour l'angiospasme coronaire, mais ils ont tendance à ralentir le flux sanguin dans les artères cérébrales. Dans l’angiospasme cérébral, la probabilité et le degré de l’effet spasmolytique diminuent dans la série de médicaments suivante (pour administration par voie intraveineuse): Vincamine (à une dose de 10 à 20 mg); pas de shpa (solution à 2% - 2-4 ml); papaverine (solution à 2% - 2 ml - lentement!); caféine (solution à 10% - 2-3 ml) ou aminophylline (solution à 2,4% - 10 ml).

En cas d'angiospasme périphérique, application de chaleur (immersion d'un membre douloureux dans de l'eau chaude), blocage de la novocaïne dans la zone racinaire des segments respectifs, selon les indications, administration intra-artérielle d'une solution de novocaïne à 0,25% (10 ml) ou non cracher (solution à 2%). ml)

Prévention

La prévention de l'angiospasme au niveau des membres permet d'éliminer le refroidissement, en entraînant les réactions vasculaires en plaçant les membres dans de l'eau en alternance dans de l'eau froide et chaude (leur différence de température augmente chaque jour de 1 °) pendant 1-2 minutes chaque 5-6 fois au cours d'une procédure (le cours se poursuit). deux à trois semaines); prescription d'acide nicotinique, préparations pancréatiques (depot-padutin, incpanana), ATP, angiotrophine.

Les méthodes de traitement chirurgical (sympathectomie) et l’alcoolisme des nerfs sympathiques sont indiqués principalement pour les angiospasmes sur fond d’angiopathies organiques (voir Alcoolisation, Sympathectomie).

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Traitement et causes des angiospasmes

L'angiospasme ou spasme des vaisseaux sanguins est un rétrécissement de la lumière des artères dû à une contraction excessive prolongée des parois. Le spasme est temporaire - jusqu'à 20 minutes, mais dans ce cas, les conséquences peuvent être graves.

Mécanisme du désordre

La base électrochimique du spasme est réduite à une rupture dans le transport des ions métalliques - sodium, potassium et calcium. Le manque de sodium et de potassium entraîne une réduction irrégulière des muscles lisses, et l'afflux d'ions calcium contribue au spasme des parois et ne réduit pas le tonus musculaire.

L'angiospasme vasculaire est local, généralement dans la zone d'inflammation, de thrombus, d'anévrisme et ne s'étend pas à la totalité du lit des artérioles. Cependant, en raison du rétrécissement du canal, la section de tissu située dans la zone spasmodique ne reçoit pas d'oxygène et de nourriture en quantité suffisante. Avec la répétition fréquente de ce phénomène se développe l'ischémie.

Le spasme peut avoir un caractère physiologique et pathologique.

Spasme physiologique

Le rétrécissement de la lumière du vaisseau sanguin est l’un des mécanismes de protection de l’organisme. Avec les blessures ouvertes et les blessures, le spasme artériel réduit la perte de sang. Une fois refroidi, l'exsanguination de la périphérie réduit les pertes de chaleur et vous permet de vous concentrer sur la maintenance des organes internes les plus importants.

Dans des situations stressantes - le danger, le rétrécissement des artérioles permet d'augmenter la pression artérielle. En même temps, l'adrénaline est libérée dans le sang, mobilisant toutes les forces du corps pour la lutte à venir.

Spasme pathologique

La pathologie s'appelle une réaction excessive à un facteur irritant qui n'est pas proportionnel au degré d'irritation. Si, pendant le refroidissement normal, l'air chaud provoque rapidement la dilatation des vaisseaux sanguins, un spasme pathologique présentant les mêmes signes extérieurs - peau blanche «albâtre», bleu, diminution de la température de la peau, peut survenir à tout moment et est mal associé à la température de l'air.

L'angiospasme est la première étape d'un dysfonctionnement du système cardiovasculaire. Il est impossible d’ignorer ses signes, ce qui se produit malheureusement assez souvent: les spasmes sont de courte durée et semblent donc inoffensifs.

En fait, la "famine" périodique des tissus aboutit à un échec:

• le gonflement des tissus dans la zone spasmodique augmente. Cela viole la perméabilité des parois des capillaires, ce qui entraîne une perte de protéines;
• les parois des veinules sont affaiblies, une parésie vasculaire est possible, ce qui entraîne automatiquement une altération de la circulation sanguine;
• plus on observe souvent de vasoconstriction, plus les signes d'ischémie deviennent prononcés. Possibilité de perte partielle ou totale de la fonctionnalité des organes et développement de complications nécrotiques.

Selon la localisation de la zone, plusieurs types d’angiospasmes sont distingués:

• spasme de la périphérie vasculaire - capillaires, petites artérioles. Les mains sont les plus susceptibles à cela;
• rétrécissement du canal principal des vaisseaux - les conséquences d'un tel spasme sont beaucoup plus visibles et beaucoup plus difficiles;
• angiospasme coronaire;
• angiospasme cérébral.

Le tableau clinique est associé à l'organe ischémique et se manifeste par un manque de fonctionnalité.

Causes des spasmes vasculaires

Le mécanisme de la maladie n'est pas bien compris. De plus, il n'est pas identique pour différentes régions vasculaires.

La cause de l'angiospasme pathologique n'est pas claire, bien qu'un certain nombre de facteurs stimulant le développement de la maladie soient identifiés:

• Le tabagisme est l’un des facteurs externes les plus puissants. Le tabagisme entraîne une vasoconstriction constante et tout autre facteur, le plus faible - un rhume, par exemple, peut entraîner des spasmes;
• intoxication par des composés à base de sulfure de carbone et de plomb. Maintenant, il est assez rare, comme cela se produit quand au contact constant avec des substances toxiques;
• athérosclérose - on sait que les angiospasmes se produisent le plus souvent sur le site où se trouvent des plaques athéroscléreuses;
• inflammation des vaisseaux sanguins de nature différente;
• les troubles de la régulation nerveuse constituent le groupe le plus étendu, car les causes des violations peuvent être de nombreux facteurs, à la fois internes et externes: de la défaillance du système endocrinien à toute névrose.

Description du symptôme

La manifestation externe de la maladie est plus visible si elle est associée à un rétrécissement des capillaires. Dans ce cas, la zone touchée acquiert une couleur blanche albâtre. Les spasmes des gros vaisseaux ne se remarquent que par une détérioration de la fonctionnalité.

• Le syndrome angiospastique est caractéristique de la maladie de Raynaud. Parfois, on appelle cela le symptôme des "doigts blancs". Il y a un saignement des mains, tandis que les doigts deviennent blancs, perdent en sensibilité, deviennent froids.
• Mesh liveso - une partie de la peau (généralement au niveau des hanches ou des chevilles) acquiert une teinte bleuâtre uniforme, parfois sous la forme d'un maillage. La peau autour de la zone devient pâle et froide. La blancheur est due à la paralysie veineuse partielle. Par la suite, le spasme entraîne un fort œdème de la zone touchée et l'apparition de processus nécrotiques.
• Le spasme de l'artère principale est la «jambe du commandant». L'image est similaire à la maladie de Raynaud, mais s'étend à tout le membre inférieur. La jambe devient blanche comme neige, la température de la peau baisse nettement. En cas de spasme prolongé, la peau peut acquérir une teinte bleuâtre due à une parésie veineuse.
• Les symptômes du spasme coronarien sont identiques aux signes de l’angine de poitrine: la douleur derrière le sternum est essentiellement au repos et non en mouvement, elle est paroxystique.
• L'angiospasme cérébral, en règle générale, accompagne l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, cependant, il apparaît pour d'autres raisons. Ses symptômes sont dus aux zones du cerveau touchées.

Traitement de la maladie

L'automédication est exclue. Dans la majorité absolue des cas, les spasmes vasculaires sont associés à une autre maladie et ne constituent donc pas une affection indépendante, mais plutôt une affection connexe. Sans un examen approfondi et un diagnostic, se débarrasser de la maladie ne réussira pas.

Si possible, appliquez un traitement conservateur. Il est conclu dans les événements suivants:

• traitement de la maladie sous-jacente - athérosclérose, processus inflammatoires, hypertension;
• rétablissement de la régulation nerveuse normale;
• élimination des effets de l'ischémie temporaire.

Il convient de noter que, dans le traitement de tous les maux associés au travail du système circulatoire, la participation du patient revêt une grande importance.

Une activité physique suffisante, l'utilisation de procédures physiologiques - électrophorèse, bains à l'ozocérite, bains à l'hydrogène sulfuré, ont non seulement un effet bénéfique sur la condition, mais aident également de manière significative les médicaments.

Le secret est très simple: le mouvement active la circulation sanguine et le risque de spasmes est considérablement réduit.

Les médicaments sont prescrits en fonction de la localisation de la maladie. Ainsi, en cas d'angiospasme cérébral, des médicaments antispasmodiques sont utilisés - No-shpa, papavérine, en cas de spasme coronaire - Nitroglycérine. Pour soulager les symptômes, le vérapamil, un antagoniste du calcium, est prescrit pour prévenir l’influx d’ions calcium dans les cellules des parois.

L'intervention chirurgicale est réalisée avec la futilité du conservateur.

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Traitement et prévention des maladies vasculaires

Symptômes et traitement de l'angiospasme vasculaire

L'angiospasme vasculaire est un rétrécissement de leur lumière, qui ne dure pas plus de vingt minutes. La raison du rétrécissement des vaisseaux sanguins est leur réduction constante pendant un certain temps. Ce processus peut être une réaction normale à des facteurs externes et internes qui affectent le corps, et pathologique, en raison d'une maladie ou d'un état acquis.

Norme d'angiospasme

Chaque organisme vivant possède ses propres mécanismes d'adaptation nécessaires à sa survie. L'homme ne fait pas exception. La vasoconstriction survient en cas de lésion tissulaire traumatique, ce qui permet d'éviter une perte de sang importante et contribue ainsi à la survie. L'angiospasme cérébral peut également se produire lorsqu'il est exposé à des facteurs froids, tout en empêchant un transfert de chaleur excessif. Des changements dans le ton de la paroi vasculaire se produisent également lors de processus infectieux dans le corps humain, ce qui empêche la propagation des agents infectieux et de leurs métabolites, limitant ainsi le processus infectieux. Dans de telles conditions, l'angiospasme ne nécessite pas de traitement ou de correction, car il fait partie des mécanismes de protection d'une personne.

Angiospasme en pathologie

Les réactions pathologiques sont appelées réactions excessives à des facteurs irritants qui ne correspondent pas au degré d'irritation. En cas de spasme prolongé des vaisseaux, la régulation de leur activité se décompose, ce qui conduit finalement à une ischémie des organes et des tissus. Un exemple est l'effet du rétrécissement de la paroi vasculaire sur le cerveau, les yeux, le cœur, les membres supérieurs et inférieurs, les vaisseaux périphériques. Une telle condition nécessite un traitement immédiat par des spécialistes appropriés.

Causes pouvant entraîner un vasospasme

Aujourd'hui, les médecins ne connaissent pas la cause exacte de l'angiospasme. Mais les scientifiques ont identifié des facteurs qui contribueront au développement de cet état. Ces facteurs incluent:

1. Tabagisme Dans la composition de la fumée de tabac, la nicotine affecte la tonicité de la paroi vasculaire en rétrécissant sa lumière. Chez les fumeurs chroniques, ces changements sont prononcés.
2. Intoxication au plomb et à ses composés. Le plomb contribue au rétrécissement de la lumière du vaisseau. Heureusement, il s'agit d'une condition plutôt rare. L'intoxication par le plomb est principalement détectée chez les personnes qui sont en contact avec lui au travail.
3. Athérosclérose La maladie vasculaire athéroscléreuse est la principale cause de spasme. La plaque d'athérosclérose réduit la lumière de l'artère, ce qui conduit à un spasme.
4. Processus inflammatoires de la paroi vasculaire. Dans les processus inflammatoires, diverses substances sont libérées, contribuant à l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et au rétrécissement de sa lumière. Cela conduit finalement à l'angiospasme.
5. Dysregulation. Celles-ci incluent à la fois un trouble du système endocrinien et une modification de la régulation nerveuse. Les causes peuvent être des tumeurs cérébrales, des névroses, des maladies endocrinologiques. Identifiez ces changements dans les études de laboratoire et instrumentales conduites dans des cliniques spécialisées.

Mécanisme de l'angiospasme

Le corps humain comporte de nombreuses zones vasculaires réflexes. Chaque zone vasculaire est caractérisée par la présence d'un facteur spécifique conduisant à un état pathologique. En raison de l'action d'un facteur spécifique, le transport des ions à travers la membrane cellulaire des cellules musculaires est perturbé. Dans le même temps, les ions calcium s’accumulent à l’intérieur des cellules, provoquant ainsi le maintien du spasme vasculaire. Il est caractéristique que cet état ait un caractère local (par exemple, dans l'œil).

Symptômes de l'angiospasme

Les symptômes du spasme vasculaire dépendent de la localisation de la lésion et de la durée de l'exposition. Les spasmes des vaisseaux cérébraux du cerveau, des yeux, des extrémités supérieures et inférieures, des vaisseaux périphériques et des vaisseaux coronaires sont distingués.

Spasme des vaisseaux cardiaques

On appelle spasme des vaisseaux coronaires un rétrécissement temporaire et marqué de leur lumière. À ce jour, les médecins n’ont pas appris les causes exactes de cette maladie. On pense que le tabagisme, le stress et les modifications de l’activité plaquettaire jouent un rôle dans le développement des spasmes. Manifesté avec une douleur périodique au sternum, un sentiment de peur. Cette condition peut entraîner des effets néfastes sur la santé du patient. Le traitement doit donc commencer dès que possible.

En plus des vaisseaux coronaires, une modification de la lumière de la paroi capillaire est notée. À un spasme de capillaires, il est possible de révéler des changements caractéristiques sur l'électrocardiogramme. Certains scientifiques ont suggéré qu'un spasme constant des capillaires du cœur entraîne un spasme des vaisseaux correspondants.

Angiospasme cérébral

Généralement, l'angiospasme cérébral se rencontre chez les personnes âgées de plus de trente ans. Les causes de cette affection peuvent être le surmenage, le stress et l’ostéochondrose de la colonne cervicale. Il existe un certain nombre de symptômes d'angiospasme cérébral, notamment:

1. Amnésie. Le degré de perte de mémoire dépend de la durée de l'effet du spasme. Plus le spasme est long, plus le degré d'ischémie cérébrale est élevé.
2. Perte d'orientation dans l'espace. Une circulation sanguine insuffisante dans le système cérébral conduit à une ataxie cérébelleuse, caractérisée par une perte d'orientation dans l'espace.
3. Mal de tête Les maux de tête peuvent être causés par le stress ou les intempéries. La douleur peut être sévère ou modérée. Le plus souvent localisée dans le front, l'occiput ou les temples. En outre, les maux de tête peuvent être localisés sur toute la surface de la tête.
4. Violation de l'appareil vocal. Il se manifeste par un discours trouble ou son absence. Cette affection est associée à des lésions ischémiques des centres de Broca et de Wernicke dans le cortex cérébral.
5. Vertiges. Le vertige est un signe typique de manque d'oxygène dans le cerveau.

Angiospasme rétinien

Le problème des vaisseaux oculaires est le principal en ophtalmologie. Aux premiers stades de la maladie, le patient craint des picotements dans les yeux et des clignements fréquents. Avec la progression de l'état apparaît brouillard dans les yeux, les mouches noires et les troubles visuels. L'angiospasme vasculaire rétinien est traité conjointement par un neurologue, un ophtalmologue et un thérapeute. Pour soulager les symptômes, appliquez des sédatifs et des médicaments déshydratants. Le traitement doit commencer dès que possible pour prévenir les modifications irréversibles des yeux.

Vasospasme périphérique

L'angiospasme le plus commun est le vasospasme périphérique.

Le vasospasme périphérique est l’un des mécanismes les plus importants de la perte de sang aiguë. Le sang circule de la périphérie vers le centre, où se trouvent les organes vitaux les plus sensibles à l'hypoxie (cerveau, cœur, glandes endocrines).

Sur les membres inférieurs, le spasme est visible à l'œil nu et se manifeste par la pâleur de la peau qui devient ensuite bleue. La pâleur est due à l'écoulement de sang dans les vaisseaux centraux et le bleu - à un manque d'oxygène. En fin de compte, le manque d'oxygène dans les tissus entraîne leur mort progressive. Si vous identifiez de tels symptômes, vous devez immédiatement consulter un médecin et vous traiter.

Points forts du traitement des spasmes vasculaires

Tout traitement commence par une enquête. Le médecin doit rechercher la cause de l'angiospasme et trouver le traitement approprié.

Des antispasmodiques (no-shpa, papaverine) et d'autres médicaments soulageant les symptômes de la maladie sont prescrits. Ainsi, ces médicaments empêcheront le développement de maladies plus graves.

Si le traitement conservateur ne donne aucun effet, adressez-vous à un chirurgien. Les chirurgiens retirent une partie de la zone vasculaire réflexe, éliminant ainsi le spasme.