Les catécholamines: l'adrénaline et la noradrénaline jouent un rôle important dans la régulation des fonctions corporelles. Ils sont libérés dans le sang et agissent sur les terminaisons nerveuses sensibles - les récepteurs adrénergiques. Ces derniers sont divisés en deux grands groupes: les récepteurs adrénergiques alpha et bêta. Les bêta-adrénorécepteurs sont situés dans de nombreux organes et tissus et sont divisés en deux sous-groupes.

Lorsque les récepteurs β1-adrénergiques sont activés, la fréquence et la force des contractions cardiaques augmentent, les artères coronaires se dilatent, la conductivité et l'automatisme du cœur s'améliorent, la dégradation du glycogène dans le foie et la formation d'une augmentation d'énergie.

Lorsque les β2-adrénorécepteurs sont excités, les parois des vaisseaux sanguins et les muscles des bronches sont relâchés, le tonus utérin diminue pendant la grossesse, la sécrétion d'insuline et la dégradation de la graisse augmentent. Ainsi, la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques à l'aide de catécholamines conduit à la mobilisation de toutes les forces du corps pour la vie active.

Les bêta-adrénobloquants (BAB) - un groupe de médicaments qui lient les récepteurs bêta-adrénergiques et empêchent les catécholamines d’agir sur eux. Ces médicaments sont largement utilisés en cardiologie.

Mécanisme d'action

BAB réduit la fréquence et la force des contractions cardiaques, réduit la pression artérielle. En conséquence, la consommation d'oxygène du muscle cardiaque est réduite.

La diastole est allongée - une période de repos, de relaxation du muscle cardiaque, au cours de laquelle les vaisseaux coronaires sont remplis de sang. La réduction de la pression diastolique intracardiaque contribue également à l'amélioration de la perfusion coronaire (apport sanguin du myocarde).

Il y a une redistribution du flux sanguin de la circulation sanguine normale vers les zones ischémiques, ce qui améliore la tolérance à l'activité physique.

Les BAB ont des effets anti-arythmiques. Ils inhibent l'action cardiotoxique et arythmogène des catécholamines, ainsi que l'empêchement de l'accumulation d'ions calcium dans les cellules cardiaques, en aggravant le métabolisme énergétique dans le myocarde.

Classification

BAB - un vaste groupe de médicaments. Ils peuvent être classés de plusieurs façons.
La cardiosélectivité est la capacité du médicament à ne bloquer que les récepteurs β1-adrénergiques, sans affecter les récepteurs β2-adrénergiques situés dans la paroi des bronches, des vaisseaux et de l'utérus. Plus la sélectivité du BAB est sélective, plus son utilisation est sûre en cas de maladies concomitantes des voies respiratoires et des vaisseaux périphériques, ainsi que dans les cas de diabète sucré. Cependant, la sélectivité est un concept relatif. Avec la nomination du médicament à des doses élevées, le degré de sélectivité est réduit.

Certains BAB ont une activité sympathomimétique intrinsèque: la capacité à stimuler dans une certaine mesure les récepteurs bêta-adrénergiques. Par rapport au BAB conventionnel, ces médicaments ralentissent le rythme cardiaque et la force de ses contractions, entraînent moins souvent le développement d'un syndrome de sevrage et ont une incidence moindre sur le métabolisme lipidique.

Certains BAB sont capables d’agrandir davantage les vaisseaux, c’est-à-dire qu’ils ont des propriétés vasodilatatrices. Ce mécanisme est mis en œuvre par une activité sympathomimétique interne prononcée, un blocage des récepteurs alpha-adrénergiques ou une action directe sur les parois vasculaires.

La durée d'action dépend le plus souvent des caractéristiques de la structure chimique du BAB. Les agents lipophiles (propranolol) durent plusieurs heures et sont rapidement éliminés du corps. Les médicaments hydrophiles (aténolol) sont efficaces plus longtemps et peuvent être prescrits moins souvent. À l'heure actuelle, des substances lipophiles à longue durée d'action (retard du métoprolol) ont également été créées. En outre, il existe des BAB avec une durée d'action très courte - jusqu'à 30 minutes (esmolol).

Liste de

1. BAB non biosélective:

A. Sans activité sympathomimétique interne:

  • le propranolol (anapriline, obzidan);
  • le nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (blocus);
  • le nipradilol;
  • flistrolol.

B. ayant une activité sympathomimétique interne:

  • oxprénolol (trazicor);
  • le pindolol (whisky);
  • alprénolol (aptin);
  • le pénbutolol (bétapressine, lévatol);
  • le bopindolol (sandonorm);
  • le bucindolol;
  • le dilévalol;
  • le cartéolol;
  • labétalol.

2. BAB cardio sélectif:

A. Sans activité sympathomimétique interne:

  • métoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, aegiloc);
  • l'aténolol (bêta, ténormin);
  • le bétaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (brise-lames);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, pneus);
  • le carvédilol (acridilol, bagodilol, védicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nébivolol (binelol, nébivateur, nébicor, nébilan, nébilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. ayant une activité sympathomimétique interne:

  • acébutalol (acecor, sectral);
  • le talinolol (kordanum);
  • objectifs de prolol;
  • épanolol (vazakor).

3. BAB avec propriétés vasodilatatrices:

  • l'amozularol;
  • le bucindolol;
  • le dilévalol;
  • le labétolol;
  • le médroxalol;
  • le nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB longue durée d'action:

5. BAB action ultracourte, cardio sélectif:

Utilisation dans les maladies du système cardiovasculaire

Angine de stress

Dans de nombreux cas, les BAB sont parmi les principaux agents de traitement de l’angine de poitrine et de prévention des attaques. Contrairement aux nitrates, ces médicaments ne provoquent pas de tolérance (pharmacorésistance) lors d'une utilisation prolongée. Les BAB sont capables de s'accumuler dans le corps, ce qui permet, avec le temps, de réduire la posologie du médicament. En outre, ces outils protègent le muscle cardiaque lui-même, améliorant le pronostic en réduisant le risque d'infarctus du myocarde récurrent.

L'activité anti-angineuse de tous les BAB est à peu près la même. Leur choix est basé sur la durée de l'effet, la gravité des effets secondaires, le coût et d'autres facteurs.

Commencez le traitement avec une petite dose et augmentez-le progressivement pour devenir efficace. La posologie est choisie de manière à ce que la fréquence cardiaque au repos ne soit pas inférieure à 50 par minute et que le niveau de pression artérielle systolique soit d’au moins 100 mm Hg. st. Après l'apparition de l'effet thérapeutique (arrêt des AVC, amélioration de la tolérance à l'effort), la dose est progressivement réduite au minimum efficace.

L'utilisation prolongée de fortes doses de BAB n'est pas recommandée, car cela augmente considérablement le risque d'effets secondaires. En cas d'efficacité insuffisante de ces fonds, il est préférable de les combiner avec d'autres groupes de médicaments.

BAB ne peut pas être annulé brusquement, car cela peut provoquer un syndrome de sevrage.

BAB est particulièrement indiqué si l'angine de poitrine est associée à une tachycardie sinusale, une hypertension, un glaucome, une constipation et un reflux gastro-oesophagien.

Infarctus du myocarde

L'utilisation précoce de BAB dans l'infarctus du myocarde contribue à limiter la zone de nécrose du muscle cardiaque. Cela réduit la mortalité, diminue le risque d'infarctus du myocarde récurrent et d'arrêt cardiaque.

Cet effet a un BAB sans activité sympathomimétique interne, il est préférable d'utiliser des agents cardio-sélectifs. Ils sont particulièrement utiles dans la combinaison d'un infarctus du myocarde avec une hypertension artérielle, une tachycardie sinusale, un angor post-infarctus et une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire.

BAB peut être prescrit immédiatement après l'admission du patient à l'hôpital pour tous les patients en l'absence de contre-indications. En l'absence d'effets secondaires, leur traitement est poursuivi pendant au moins un an après un infarctus du myocarde.

Insuffisance cardiaque chronique

L'utilisation de BAB dans l'insuffisance cardiaque est à l'étude. On pense qu'ils peuvent être utilisés avec une combinaison d'insuffisance cardiaque (en particulier diastolique) et d'angine de fatigue. Les troubles du rythme, l'hypertension artérielle, la forme tachysystolique de fibrillation auriculaire associée à une insuffisance cardiaque chronique sont également à l'origine de la nomination de ce groupe de médicaments.

L'hypertension

Les BAB sont indiqués dans le traitement de l'hypertension, compliquée par une hypertrophie ventriculaire gauche. Ils sont également largement utilisés chez les jeunes patients qui mènent une vie active. Ce groupe de médicaments est prescrit pour la combinaison de l'hypertension artérielle avec l'angine de poitrine ou des troubles du rythme cardiaque, ainsi qu'après un infarctus du myocarde.

Troubles du rythme cardiaque

Les BAB sont utilisés pour des troubles du rythme cardiaque tels que la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire, les arythmies supraventriculaires, la tachycardie sinusale mal tolérée. Ils peuvent également être prescrits pour les arythmies ventriculaires, mais leur efficacité dans ce cas est généralement moins prononcée. Le BAB en association avec des préparations à base de potassium est utilisé pour traiter les arythmies causées par une intoxication glycosidique.

Effets secondaires

Système cardiovasculaire

Le BAB inhibe la capacité du nœud sinusal à produire des impulsions qui provoquent des contractions du cœur et une bradycardie sinusale - ralentissant le pouls à des valeurs inférieures à 50 par minute. Cet effet secondaire est significativement moins prononcé chez les BABs à activité sympathomimétique intrinsèque.

Les médicaments de ce groupe peuvent provoquer un blocage auriculo-ventriculaire à des degrés divers. Ils réduisent le pouvoir des contractions cardiaques. Le dernier effet secondaire est moins prononcé chez les BAB dotés de propriétés vasodilatatrices. BAB réduit la pression artérielle.

Les médicaments de ce groupe provoquent des spasmes des vaisseaux périphériques. Les extrémités froides peuvent apparaître, le syndrome de Raynaud se détériore. Ces effets secondaires sont presque dépourvus de médicaments à propriétés vasodilatatrices.

Le BAB réduit le débit sanguin rénal (sauf le nadolol). En raison de la détérioration de la circulation sanguine périphérique dans le traitement de ces fonds, il existe parfois une faiblesse générale prononcée.

Organes respiratoires

Les BAB provoquent un bronchospasme en raison du blocage concomitant des β2-adrénorécepteurs. Cet effet secondaire est moins prononcé chez les médicaments cardio-sélectifs. Cependant, leurs doses, efficaces contre l’angine de poitrine ou l’hypertension, sont souvent assez élevées, alors que la cardiosélectivité est significativement réduite.
L'utilisation de fortes doses de BAB peut provoquer une apnée ou un arrêt temporaire de la respiration.

Les BAB aggravent l'évolution des réactions allergiques aux piqûres d'insectes, aux allergènes médicaux et alimentaires.

Système nerveux

Le propranolol, le métoprolol et d'autres BAB lipophiles pénètrent du sang dans les cellules du cerveau par la barrière hémato-encéphalique. Par conséquent, ils peuvent provoquer des maux de tête, des troubles du sommeil, des vertiges, des troubles de la mémoire et une dépression. Dans les cas graves, il y a des hallucinations, des convulsions, un coma. Ces effets secondaires sont significativement moins prononcés chez les BAB hydrophiles, en particulier l'aténolol.

Le traitement du BAB peut être accompagné d'une violation de la conduction neuromusculaire. Cela conduit à une faiblesse musculaire, une diminution de l'endurance et de la fatigue.

Métabolisme

Les BAB non sélectifs suppriment la production d'insuline dans le pancréas. D'autre part, ces médicaments inhibent la mobilisation du glucose du foie, contribuant ainsi au développement d'une hypoglycémie prolongée chez les patients diabétiques. L'hypoglycémie favorise la libération d'adrénaline dans le sang qui agit sur les récepteurs alpha-adrénergiques. Cela conduit à une augmentation significative de la pression artérielle.

Par conséquent, s’il est nécessaire de prescrire BAB à des patients présentant un diabète concomitant, il convient de préférer les médicaments cardio-sélectifs ou de les remplacer par des antagonistes du calcium ou d’autres groupes.

De nombreux BAB, en particulier les non sélectifs, réduisent les taux sanguins de «bon» cholestérol (alpha-lipoprotéines de haute densité) et augmentent le niveau de «mauvais» (triglycérides et lipoprotéines de très basse densité). Cette carence est dépourvue de médicaments à activité sympathomimétique interne et α-bloquante β1 (carvédilol, labétolol, pindolol, dilévalol, tseliprolol).

Autres effets secondaires

Dans certains cas, le traitement du BAB s'accompagne d'un dysfonctionnement sexuel: dysfonctionnement érectile et perte du désir sexuel. Le mécanisme de cet effet n'est pas clair.

La PAB peut entraîner des modifications de la peau: éruptions cutanées, démangeaisons, érythème, symptômes du psoriasis. Dans de rares cas, la perte de cheveux et la stomatite sont enregistrés.

L'un des effets secondaires graves est la suppression de la formation de sang lors du développement de l'agranulocytose et du purpura thrombocytopénique.

Syndrome d'annulation

Si BAB est utilisé pendant une longue période à une dose élevée, une interruption soudaine du traitement peut déclencher un syndrome de sevrage. Elle se manifeste par une augmentation des attaques d'angor, l'apparition d'arythmies ventriculaires, le développement d'un infarctus du myocarde. Dans les cas moins graves, le syndrome de sevrage est accompagné d'une tachycardie et d'une augmentation de la pression artérielle. Le syndrome d’arrêt du traitement survient généralement plusieurs jours après l’arrêt du BAB.

Pour éviter le développement du syndrome de sevrage, vous devez respecter les règles suivantes:

  • annuler le BAB lentement sur deux semaines, en réduisant progressivement la dose d'une dose;
  • pendant et après l’arrêt du BAB, il est nécessaire de limiter les activités physiques. Si nécessaire, augmenter la dose de nitrates et d’autres médicaments anti-angineux, ainsi que des médicaments réduisant la pression artérielle.

Contre-indications

BAB est absolument contre-indiqué dans les situations suivantes:

  • œdème pulmonaire et choc cardiogénique;
  • insuffisance cardiaque grave;
  • asthme bronchique;
  • syndrome des sinus malades;
  • bloc auriculo-ventriculaire II - III degré;
  • le niveau de pression artérielle systolique est de 100 mm Hg. st. et ci-dessous;
  • fréquence cardiaque inférieure à 50 par minute;
  • diabète sucré insulino-dépendant mal contrôlé.

Contre-indication relative à la nomination de BAB - syndrome de Raynaud et athérosclérose artérielle périphérique avec développement de la claudication intermittente.

Antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques

C. Y. Shrygol, Dr. med. Sciences, professeur Université nationale de pharmacie, Kharkiv

Les antagonistes des récepteurs Β -adrénergiques (antagonistes) sont utilisés avec succès en cardiologie et dans d'autres domaines de la médecine depuis environ 40 ans. Le premier bêta-bloquant était le dichloroisopropylnoradrénaline, qui a maintenant perdu sa signification. Créé plus de 80 médicaments d'action similaire, mais pas tous ont un large usage clinique.

Pour les β-bloquants, association caractéristique des effets pharmacologiques importants suivants: antihypertenseur, anti-angineux et anti-arythmique. Parallèlement à cela, les β-bloquants exercent d'autres types d'action, par exemple des effets psychotropes (en particulier, des tranquillisants) et la capacité d'abaisser la pression intra-oculaire. Dans l’hypertension, les β-bloquants font partie des médicaments de première intention, en particulier chez les jeunes patients présentant une circulation hyperkinétique.

Les récepteurs β-adrénergiques jouent un rôle important dans la régulation des fonctions physiologiques. Ces récepteurs reconnaissent et lient spécifiquement les molécules de l'hormone circulant dans le sang, la médullosurrénale surrénalienne et le neurotransmetteur noradrénaline et transfèrent les signaux moléculaires qui en découlent aux cellules effectrices. Les β-adrénorécepteurs sont associés aux protéines G, et à travers elles ?? avec l'enzyme adenylate cyclase, catalysant la formation d'adénosine monophosphate cyclique dans les cellules effectrices.

Depuis 1967, il existe deux principaux types de récepteurs β. Les récepteurs β 1 -adrénergiques sont principalement localisés sur la membrane postsynaptique du myocarde et du système de conduction cardiaque, dans les reins et le tissu adipeux. Leur excitation (fournie principalement par le médiateur noradrénaline) s'accompagne d'une augmentation et d'une augmentation du rythme cardiaque, d'une augmentation de l'automatisme du cœur, d'un soulagement de la conduction auriculo-ventriculaire et d'une augmentation de la demande en oxygène du cœur. Dans les reins, ils interviennent dans la libération de rénine. Le blocage des récepteurs β 1 -adrénergiques conduit à des effets opposés.

β 2 -adrenoretseptory situé sur la membrane présynaptique des synapses adrénergiques, lorsqu’elles sont excitées, stimule la libération du médiateur noradrénaline. Il existe également des récepteurs adrénergiques extrasynaptiques de ce type, principalement excités par l'adrénaline en circulation. Les récepteurs β 2 -adrénergiques prédominent dans les bronches, dans les vaisseaux de la plupart des organes, dans l'utérus (lorsqu'ils sont excités, les muscles lisses se relaxent), dans le foie (lorsqu'ils sont excités, la glycogénolyse augmente, la lipolyse), du pancréas (contrôle de la libération d'insuline), dans les plaquettes (ce qui réduit la capacité de agrégation). Les deux types de récepteurs sont disponibles dans le SNC. En outre, un autre sous-type de récepteurs β-adrénergiques (β 3 -), localisé principalement dans le tissu adipeux, où leur excitation stimule la lipolyse et la formation de chaleur, est relativement récent. La signification clinique des agents capables de bloquer ces récepteurs reste à clarifier.

En fonction de l'aptitude à bloquer à la fois les principaux types de récepteurs β-adrénergiques (β 1 - et β 2 -) ou de bloquer de manière prédominante les récepteurs β 1 qui prédominent dans le cœur, les facteurs cardio-sélectifs (c'est-à-dire non sélectifs) et cardio-sélectifs (sélectif pour β 1 -adrénorécepteurs du cœur).

Le tableau montre les représentants les plus importants des β-bloquants.

Tableau Les principaux représentants des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques

  • Propranolol (anapriline, indéral, obzidan)
  • Pindolol (whisky)
  • Oxprénolol (Trasicor)
  • Métoprolol (betalok, egilok, metokard)
  • Aténolol (ténormin)
  • Acébutolol (sectral)
  • Talinolol (kordanum)

Propriétés pharmacologiques de base
β-bloquants

En bloquant les récepteurs β-adrénergiques, les médicaments de ce groupe préviennent les effets de la noradrénaline sur eux ?? un médiateur libéré des terminaisons nerveuses sympathiques, ainsi que de l'adrénaline circulant dans le sang. Ainsi, ils affaiblissent l'innervation sympathique et l'action de l'adrénaline sur divers organes.

Effet hypotenseur. Les médicaments de ce groupe réduisent la tension artérielle en raison de:

  1. L'affaiblissement de l'influence du système nerveux sympathique et de l'adrénaline en circulation sur le cœur (réduction de la force et de la fréquence cardiaque, et donc de l'AVC et du volume minute du cœur)
  2. Le tonus vasculaire réduit en raison de la relaxation de leurs muscles lisses, mais cet effet est secondaire, il se produit progressivement (le tonus vasculaire peut initialement augmenter, car les récepteurs β-adrénergiques dans les vaisseaux pendant l'excitation contribuent à la relaxation des muscles lisses, et dans le blocage des récepteurs β, le tonus vasculaire augmente en raison de la prévalence effets sur les récepteurs α-adrénergiques). Seulement progressivement, en raison d'une diminution de la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques et d'une diminution de la sécrétion de rénine dans les reins, ainsi que de l'action centrale des bloqueurs β-adrénergiques (diminution des effets sympathiques), la résistance périphérique totale diminue.
  3. Action diurétique modérée due à l'inhibition de la réabsorption tubulaire du sodium (S. Yu. Strygol, L. L. Branchevsky, 1995).

L'effet hypotenseur ne dépend pratiquement pas de la présence ou de l'absence de sélectivité du blocage des β-adrénorécepteurs.

L'effet antiarythmique est dû à l'inhibition de l'automatisme dans le nœud sinusal et dans les foyers d'excitation hétérotopiques. La plupart des β-bloquants ont également un effet anesthésique local modéré (stabilisateur de la membrane) important pour leur effet antiarythmique. Cependant, les bloqueurs β-adrénergiques ralentissent la conductivité auriculo-ventriculaire sous-jacente à leurs effets indésirables ?? blocus atrioventriculaire.

L'effet anti-angineux repose principalement sur une diminution de la demande en oxygène du cœur due à une diminution de la fréquence et de la contractilité du myocarde, ainsi qu'une diminution de l'activité de la lipolyse et une diminution de la teneur en acides gras du myocarde. Par conséquent, avec moins de travail du cœur et un plus faible niveau de substrats énergétiques, le myocarde nécessite moins d'oxygène. De plus, les β-bloquants améliorent la dissociation de l'oxyhémoglobine, ce qui améliore le métabolisme du myocarde. Les β-bloquants des vaisseaux coronaires ne se dilatent pas. Mais aux dépens de la bradycardie, de l’allongement de la diastole, au cours de laquelle circule un flux sanguin coronaire intense, ils peuvent indirectement contribuer à améliorer l’approvisionnement en sang du cœur.

Outre les types d’action énumérés des β-bloquants, qui revêtent une grande importance en cardiologie, on ne peut s’empêcher de s’attarder sur l’effet antiglaucomateux des médicaments considérés en ophtalmologie. Ils réduisent la pression intraoculaire en réduisant la production de liquide intraoculaire; à cette fin, le timolol (okummed, okupres, arutimol) et le β 1 -adrénoblocant bétaxolol (betoptik), principalement des médicaments non sélectifs, sont utilisés sous forme de collyre.

En outre, les β-bloquants réduisent la sécrétion d'insuline dans le pancréas, augmentent le tonus des bronches, augmentent les taux sanguins de fractions lipoprotéiques athérogènes (faible et très faible densité). Ces propriétés sous-tendent les effets secondaires, qui seront discutés en détail ci-dessous.

β-bloquants sont classés non seulement par leur capacité à bloquer sélectivement ou non sélectivement les récepteurs ß-adrenergiques, mais aussi sur la présence ou l'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque. Il est disponible au pindolol (whisky), oxprénolol (trazikora), acébutolol (sektralya) talinolol (kordanuma). En raison de l'interaction spéciale avec les récepteurs B-adrénergiques (stimulation de leurs centres actifs à un niveau physiologique) seuls ces médicaments ne sont pas réduire pratiquement la fréquence et la force des contractions cardiaques, et leur effet de blocage apparaît uniquement lorsque le niveau de catécholamines ?? avec stress émotionnel ou physique.

De tels effets indésirables comme une diminution de la sécrétion d'insuline, une augmentation du tonus bronchique, l'effet athérogène est particulièrement caractéristique des médicaments non sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque, et se produisent à peine en β 1 -sélective agents à petites doses thérapeutiques (secondaires). Avec des doses croissantes, la sélectivité d'action diminue et peut même disparaître.

La capacité des β-bloquants à se dissoudre dans les lipides varie. Ceci est associé à des caractéristiques telles que la pénétration dans le système nerveux central et la possibilité d'être métabolisé et excrété du corps d'une manière ou d'une autre. Métoprolol (egilok), propranolol (Inderal, Inderal, obzidan), oxprénolol (trazikor) lipophile, donc pénétrer dans le système nerveux central et peut causer de la somnolence, de la léthargie, la confusion et métabolisé par le foie, par conséquent, ils ne doivent pas être administrés aux patients ayant une fonction hépatique. Aténolol (Tenormin) et acébutolol (sektral) hydrophile, presque ne pénètre pas dans le cerveau et provoque pratiquement pas d'effets secondaires du système nerveux central, et excrété par les reins, par conséquent, ils ne doivent pas être utilisés chez les patients souffrant d'insuffisance rénale. Le pindolol (whisky) est dans une position intermédiaire.

Des médicaments tels que le propranolol et l'oxprénolol agissent relativement rapidement (environ 8 heures), ils sont prescrits 3 fois par jour. Le métoprolol suffit de prendre 2 fois par jour, et l'aténolol ?? 1 fois par jour. Les médicaments restants répertoriés dans la classification peuvent être administrés 2 à 3 fois par jour.

Sur la question de l'effet des bloqueurs β-adrénergiques sur l'espérance de vie des patients, il existe des informations contradictoires. Certains auteurs ont établi son augmentation (Olbinskaya L.I., Andrushchishina T.B., 2001), d'autres soulignent sa diminution en raison de perturbations du métabolisme des glucides et des lipides lors d'une utilisation prolongée (Mikhailov I. B., 1998).

Des indications

ß-bloquants sont utilisées dans l'hypertension artérielle et l'hypertension secondaire, en particulier lorsque le type hyperkinétique de circulation (elle se manifeste cliniquement tachycardie trop prononcée et augmentation significative de la pression artérielle systolique au cours de l'exercice).

Ils sont également prescrits pour les cardiopathies ischémiques (angine de repos et angine variante, particulièrement insensibles aux nitrates). L'effet antiarythmique est utilisé pour la tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire, les extrasystoles ventriculaires (avec des arythmies, les doses sont généralement inférieures à celles de l'hypertension artérielle et de l'angine de poitrine).

En outre, les β-bloquants sont utilisés pour la cardiomyopathie hypertrophique, la thyrotoxicose (en particulier pour les allergies au mercazolil), les migraines et le parkinsonisme. Des médicaments non sélectifs peuvent être utilisés pour stimuler le travail chez les femmes souffrant d'hypertension. Comme on l'a déjà noté, les β-bloquants sont utilisés sous forme de formes ophtalmiques pour le glaucome.

Caractéristiques du rendez-vous,
régime de dosage

Dans l'hypertension, les maladies coronariennes et les troubles du rythme cardiaque, les β-bloquants sont généralement prescrits aux doses suivantes.

Propranolol (anaprilin) ​​?? disponible en comprimés de 0,01 et 0,04 g dans 1 ml de solution ampoules de 0,25% à l'intérieur attribuées par 0,01 à 0,04 g de 3 fois par jour (dose quotidienne ?? 0,03-0, 12 g). Oksprenolol (Trazikor) ?? Disponible en comprimés de 0,02 g, 1 à 2 comprimés administrés 3 fois par jour. Pindolol (whisky) ?? Disponible en comprimés de 0,005; 0,01; 0,015 et 0,02 g, sous forme d'une solution à 0,5% pour l'administration par voie orale et en ampoules de 2 ml de solution injectable à 0,2%. Attribué à l'intérieur par 0,01 à 0,015 g par jour en 2 à 3 doses, la dose quotidienne peut être augmentée à 0,045 g. 2 ml de solution à 0,2% sont injectés lentement par voie intraveineuse. Métoprolol (betalok, metokard) ?? Disponible en comprimés de 0,05 et 0,1 g. Assigné par l'intérieur de 0,05 à 0,1 g 2 fois par jour, la dose quotidienne maximale ?? 0,4 g (400 mg). Métocard retarder ?? le médicament métoprolol à action prolongée, est disponible en comprimés de 0,2 g. Il est prescrit 1 comprimé 1 fois par jour (le matin). Aténolol (ténormin) ?? Disponible en comprimés de 0,05 à 0,1 g, administré par voie orale le matin (avant les repas) 1 fois par jour, 0,05 à 0,1 g. Acébutolol (sectral) - est offert en comprimés de 0,2 g, administré par voie orale. 0,4 g (2 comprimés) une fois le matin ou en deux doses (1 comprimé le matin et le soir). Talinolol (kordanum) - disponible en comprimés de 0,05 g. Nommé 1-2 comprimés 1-2 fois par jour pendant 1 heure avant les repas.

L'effet antihypertenseur atteint son maximum progressivement, sur une période de 1 à 2 semaines. La durée du traitement est généralement d'au moins 1 à 2 mois, souvent de plusieurs mois. L'annulation des bloqueurs β-adrénergiques doit être faite progressivement, avec une diminution de la dose en de 1 à 1,5 semaine à la moitié du minimum thérapeutique, sans quoi un syndrome de sevrage pourrait se développer. Si le traitement est nécessaire pour surveiller la fréquence cardiaque (bradycardie seul ?? pas plus de 30% de la valeur initiale ;. Tachycardie pendant l'effort de ne pas plus de 100-120 battements / minute), ECG (intervalle PQ ne devrait pas augmenter de plus de 25 %). Il est logique de déterminer le niveau de glucose dans le sang et l'urine ainsi que les lipoprotéines de basse et très basse densité, en particulier lors de l'utilisation à long terme de β-bloquants.

Chez les patients souffrant d'hypertension concomitante, les maladies pulmonaires obstructives et les troubles métaboliques préférence médicaments (cardiosélectifs egilok, metokard, Tenormin, sektral, kordanum) au plus bas doses efficaces ou en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs.

Effets secondaires
et la possibilité de leur correction

Les effets secondaires suivants sont caractéristiques des bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques.

  • Bradycardie sévère, conductivité atrioventriculaire altérée, apparition d'une insuffisance cardiaque (principalement pour les médicaments dépourvus d'activité sympathomimétique interne).
  • Obstruction bronchique (principalement pour les médicaments qui bloquent les récepteurs β-adrénergiques sans discernement). Cet effet est particulièrement dangereux chez les patients présentant une réactivité modifiée des bronches souffrant d’asthme bronchique. Étant donné que les bêtabloquants peuvent être absorbés dans le sang et provoquer une obstruction bronchique même lorsqu'ils sont utilisés sous forme de gouttes oculaires, ophtalmologue doit tenir compte de la capacité d'affecter bétaxolol ou les patients souffrant de glaucome timolol associé à l'asthme bronchique. Après administration de gouttes pour les yeux dans le sac conjonctival pendant 2-3 minutes est recommandé d'appuyer sur le coin interne de l'œil pour éviter d'avoir la solution dans le canal lacrymal et de la cavité nasale, d'où le médicament peut être absorbé dans la circulation sanguine.
  • Violations par le système nerveux central ?? la fatigue, diminution de la vigilance, des maux de tête, des étourdissements, des troubles du sommeil, agitation, ou, au contraire, la dépression, l'impuissance (en particulier pour le métoprolol de médicaments lipophiles, propranolol, oxprénolol).
  • Détérioration du métabolisme lipidique ?? accumulation de cholestérol dans les lipoprotéines de basse et très basse densité, augmentant les propriétés athérogènes du sérum sanguin, en particulier dans des conditions d'augmentation de l'apport alimentaire en chlorure de sodium. Cette propriété, ce qui réduit certainement la valeur thérapeutique des bêtabloquants en cardiologie, comme le gain moyen de lésions vasculaires athérosclérotiques. Pour corriger cet effet secondaire, nous avons développé et testé expérimentalement dans le procédé de la clinique, comprenant l'application de sels de potassium et de magnésium, en sanasola particulier une dose journalière de 3 g à dosalivaniya plats cuisinés au milieu limite la consommation alimentaire de sel (Shtrygol SY, 1995; S. Y. Strygol et al., 1997). En outre, il a été constaté que les propriétés athérogènes des bêtabloquants atténués désignation simultanée de papaverine (IA Andrianov, 1991).
  • Hyperglycémie, tolérance au glucose altérée.
  • Augmentation des niveaux d'acide urique dans le sang.
  • Spasme des vaisseaux des membres inférieurs (claudication intermittente, exacerbation de la maladie de Raynaud, endartérite oblitérante) ?? principalement pour les médicaments capables de bloquer les récepteurs β 2 -adrénergiques.
  • Symptômes dyspeptiques ?? nausée, lourdeur dans l'épigastre.
  • Augmentation du tonus utérin et de la bradycardie chez le fœtus pendant la grossesse (en particulier pour les médicaments qui bloquent les récepteurs β 2 -adrénergiques).
  • Syndrome de sevrage (formé 1 à 2 jours après la cessation soudaine du médicament, dure jusqu'à 2 semaines); comme cela a déjà été noté, il est nécessaire de réduire la dose de β-bloquants progressivement, pendant au moins une semaine.
  • Assez rarement, les β-bloquants provoquent des réactions allergiques.
  • Le syndrome d'okulokutan (conjonctivite, péritonite adhésive) est un effet secondaire rare.
  • Dans des cas isolés, le talinolol peut provoquer une sudation, une prise de poids, une diminution de la sécrétion de larmes, une alopécie et une augmentation des symptômes de psoriasis; ce dernier effet est également décrit lors de l'utilisation d'aténolol.

Contre-indications

l'insuffisance cardiaque sévère, une bradycardie, une maladie du sinus, un bloc cardiaque, l'hypotension, l'asthme bronchique, la bronchite obstructive, troubles circulatoires périphériques (maladie de Raynaud ou le syndrome, endartérite oblitérante, l'artériosclérose des membres inférieurs), diabète de type I et II.

Interaction avec d'autres médicaments

Combinaisons rationnelles. Les β-bloquants sont bien associés aux α-bloquants (il existe des soi-disant "hybrides" α, β-bloquants, tels que le labétalol, le proxodolol). Ces combinaisons renforcent l'effet hypotenseur, tout en réduisant simultanément le volume minuscule du cœur, la résistance vasculaire périphérique totale diminue rapidement et efficacement.

Combinaisons réussies de β-bloquants avec des nitrates, notamment en association avec l'hypertension et les maladies coronariennes; cela augmente l'effet hypotenseur et la bradycardie provoquée par les β-bloquants, la tachycardie nivelée provoquée par les nitrates.

Les combinaisons de β-bloquants avec des diurétiques sont favorables car l’effet de ces derniers est renforcé et quelque peu prolongé du fait de l’inhibition de la libération de rénine par les β-bloquants.

L'effet des β-bloquants et des inhibiteurs de l'ECA, bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, est très bien combiné. En cas d'arythmie résistante aux médicaments, les β-bloquants peuvent être associés avec soin à la procaïnamide, la quinidine.

Combinaisons valables. Des précautions peuvent être combinés bêta-bloquants à faible dose avec des bloqueurs des canaux calciques, appartenant au groupe des dihydropyridines (nifédipine, fenigidin, kordafen, nicardipine et al.).

Combinaisons irrationnelles et dangereuses. Inacceptable combiner les antagonistes β-adrénergiques avec le blocage des canaux calciques vérapamil groupe (verapamil, Calan, finoptinum, gallopamil), étant donné que ceci est potentialisée réduction de la fréquence et de la gravité de la fréquence cardiaque, la détérioration de la conduction auriculo-ventriculaire; une hypotension excessive et bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

Vous ne pouvez pas combiner les β-bloquants avec des sympatholytes ?? réserpine et les préparations contenant (raunatin, rauvazan, Adelphanum, kristepin, Brinerdin, trirezid) oktadin puisque ces combinaisons effet considérablement altérée sympathique sur le myocarde et peut conduire aux mêmes complications.

Combinaisons de β-bloquants avec des glycosides cardiaques (risque de bradyythmie, de blocage et même d’arrêt cardiaque), avec des agents anticholestérolémiants directs (acéclidine) et des anticholinestérases (galactamine, amiridine), ainsi que des antidépresseurs tricycliques (amidrine),

Ne peut pas être combiné avec des antidépresseurs ?? Les inhibiteurs de la MAO (nialamide), car une crise hypertensive est possible.

L'action de ces moyens, les agonistes β-adrénergiques typiques et atypiques (izadrin, salbutamol, oxyfédrine, nonahlazin et al.), Des antihistaminiques (diphenhydramine, la promethazine, Phencarolum, Diazolinum et al.), Les glucocorticoïdes (prednisolone, l'hydrocortisone, le budésonide, ingakort et al. ) lorsqu'il est associé à des β-bloquants s’affaiblit.

Il n’est pas raisonnable d’associer des β-bloquants à la théophylline et à des préparations en contenant (aminophylline) en raison d’un ralentissement du métabolisme et du cumul de théophylline.

En même temps que la prise de β-bloquants avec de l'insuline et des hypoglycémiants oraux, un effet hypoglycémiant excessif se développe.

β-bloquants atténuent les salicylates d'effets inflammatoires, butadiona effet antithrombotique des anticoagulants indirects (neodikumarina, fenilina).

En conclusion, il convient de souligner que dans la préférence actuelle des conditions est bêtabloquants donné l'action cardiosélective (β adrenoblokatorov 1) comme le plus sûr contre les bronches, les troubles du métabolisme des lipides et des glucides et la circulation sanguine périphérique, ayant une plus longue durée d'action et a donc adopté une manière plus pratique pour le patient mode (1-2 fois par jour).

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Pharmacothérapie aux bêta-bloquants

Savely Barger (MOSCOU),

cardiologue, candidat en sciences médicales. Dans les années 1980, l'un des premiers scientifiques de l'URSS à développer une technique de diagnostic de la stimulation transœsophagienne. L'auteur de manuels de cardiologie et d'électrocardiographie. Il a écrit plusieurs livres populaires consacrés à divers problèmes de la médecine moderne.

Il est prudent de dire que les bêta-bloquants sont les médicaments de première ligne pour le traitement de nombreuses maladies du système cardiovasculaire.

Voici quelques exemples cliniques.

Patient B., 60 ans, Il y a 4 ans, un infarctus aigu du myocarde Actuellement, la douleur compressive caractéristique derrière le sternum est perturbée par un léger effort physique (avec un rythme de marche lent, elle ne peut pas dépasser 1000 mètres sans douleur). Avec d'autres médicaments ont reçu bisoprolol 5 mg le matin et le soir.

Patient R., 35 ans. À la réception, se plaint de maux de tête constants dans la région occipitale. La pression artérielle est de 180/105 mm Hg. st. Traitement au bisoprolol à raison de 5 mg par jour.

Patient L., 42 ans, Elle s'est plainte d'interruptions dans le travail du cœur, de sentiments de "décoloration" du cœur. Avec l'enregistrement ECG quotidien, des extrasystoles ventriculaires fréquentes et des épisodes de tachycardie ventriculaire «en cours d'exécution» ont été diagnostiqués. Traitement: sotalol à la dose de 40 mg deux fois par jour.

Patient S., 57 ans, essoufflement au repos, accès d'asthme cardiaque, diminution des performances et gonflement des membres inférieurs, aggravés par la soirée. Une échographie du coeur a révélé un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. Thérapie: métoprolol 100 mg deux fois par jour.

Dans ces patients divers souffrant d'une maladie cardiaque ischémique, hypertension, tachycardie ventriculaire paroxystique, l'insuffisance cardiaque - traitement médicamenteux est une classe de médicaments - les bêta-bloquants.

Bêta-adrénorécepteurs et mécanismes d'action des bêta-bloquants

Il y a bêta1Les récepteurs adrénergiques, qui se trouvent principalement dans le cœur, les intestins, les tissus rénaux, le tissu adipeux et, dans une moindre mesure, dans les bronches. Beta2récepteurs adrénergiques situés dans le muscle lisse des vaisseaux sanguins et des bronches, le tractus gastro-intestinal, le pancréas, est limitée - dans le cœur et les vaisseaux coronaires. Aucun tissu ne contient une version bêta exclusivement.1- ou bêta2Récepteurs adrénergiques. Ratio bêta au coeur1- et beta2Ад adrenoreceptors environ 7: 3.

Tableau 1. Principales indications d'utilisation de bêta-bloquants

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants est basé sur leur structure, semblable à celle des catécholamines. Les bêta-bloquants sont des antagonistes compétitifs des catécholamines (adrénaline et noradrénaline). L'effet thérapeutique dépend du rapport entre la concentration du médicament et celle des catécholamines dans le sang.

  • Les bêta-bloquants provoquent une dépression de la 4ème phase de la dépolarisation diastolique du système de conduction cardiaque, ce qui provoque leur effet anti-arythmique. Les bêta-bloquants réduisent le flux des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire et réduisent la vitesse de ces impulsions.
  • Les bêta-bloquants réduisent l'activité du système rénine-angiotensine en réduisant la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
  • Les bêta-bloquants affectent l'activité sympathique des nerfs vasoconstricteurs. La nomination de bêta-bloquants sans activité sympathomimétique interne entraîne une diminution du débit cardiaque, la résistance périphérique augmente, mais revient à la normale après une utilisation prolongée.
  • Les bêta-bloquants inhibent l'apoptose des cardiomyocytes due aux catécholamines.
  • Les bêta-bloquants stimulent le système endothélial d'arginine / nitroxyde dans les cellules endothéliales, c'est-à-dire qu'ils incluent le mécanisme biochimique principal de la dilatation capillaire vasculaire.
  • Les bêta-bloquants bloquent une partie des canaux calciques dans les cellules et réduisent la teneur en calcium dans les cellules du muscle cardiaque. Probablement, une diminution de la force des contractions cardiaques et un effet inotrope négatif y sont associés.

Indications non cardiologiques pour l'utilisation de bêta-bloquants

  • états d'alarme
  • delirium tremens
  • hyperplasie juxtaglomérulaire
  • insulinome
  • glaucome
  • migraine (avertissement d'une attaque)
  • narcolepsie
  • thyrotoxicose (traitement des troubles du rythme)
  • hypertension portale

Tableau 2. Propriétés des bêta-bloquants: effets indésirables et utiles, contre-indications

Pharmacologie clinique

Le traitement par les bêta-bloquants doit être effectué avec des doses thérapeutiques efficaces. La dose du médicament est titrée lorsque la valeur cible de la fréquence cardiaque est atteinte dans la plage de 50 à 60 min -1.

Par exemple, dans le traitement de l'hypertension avec un bêta-bloquant, une pression artérielle systolique comprise entre 150 et 160 mmHg est préservée. st. Si en même temps la fréquence cardiaque ne diminue pas moins de 70 min -1., il ne faut pas penser à l’inefficacité du bêta-bloquant et de son remplacement, mais à l’augmentation de la dose quotidienne avant d’atteindre une fréquence cardiaque de 60 min -1..

L'augmentation de la durée de l'intervalle PQ dans l'électrocardiogramme, le bloc de degré de développement AV I lors de la réception des bêta-bloquants ne peut pas être une raison de l'annuler. Cependant, le développement du bloc AV II et le degré III, en particulier en combinaison avec le développement de syncopes (syndrome Morgagni-Adams-Stokes) est une base inconditionnelle pour l'annulation des bêta-bloquants.

Dans les essais cliniques randomisés établi des doses cardioprotecteurs des bêta-bloquants, t. E. La dose, dont l'utilisation est statistiquement significativement réduit le risque de décès d'origine cardiaque, réduit l'incidence des événements cardiaques (infarctus du myocarde, arythmie sévère), augmente la durée de vie. doses cardioprotecteurs peuvent varier les doses auxquelles le contrôle de l'hypertension et l'angine de poitrine. Si possible, devrait donner des bêta-bloquants dans les doses cardioprotecteurs qui sont des doses plus élevées sredneterapevticheskih.

L'augmentation de la dose de bêta-bloquants au-dessus de la cardioprotection est injustifiée, car elle ne conduit pas à un résultat positif, ce qui augmente le risque d'effets secondaires.

Bronchopneumopathie chronique obstructive et asthme bronchique

Si les bêta-bloquants causent un bronchospasme, les mimétiques bêta-adrénergiques (tels que2Ад adrénergique salbutamol) peut provoquer une crise d'angine de poitrine. Sauve l'utilisation de bêta-bloquants sélectifs: bêta-cardio sélectif1-Inhibiteurs du bipoprolol et métoprolol chez les patients atteints de coronaropathie ou d'hypertension en association avec la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et l'asthme bronchique. Il est nécessaire de prendre en compte la fonction de respiration externe (FL). Chez les patients présentant une légère violation de la fonction respiratoire (volume expiratoire maximal de plus de 1,5 litre), l'utilisation de bêta-bloquants cardio-sélectifs est acceptable.

Lors du choix d'une stratégie de traitement chez les patients souffrant d'hypertension, d'angine de poitrine ou d'insuffisance cardiaque en association avec la BPCO, le traitement de la pathologie cardiovasculaire est une priorité. Dans ce cas, il est nécessaire d'évaluer individuellement si l'état fonctionnel du système broncho-pulmonaire peut être négligé, et inversement - pour arrêter le bronchospasme avec les bêta-adrénomimétiques.

Le diabète

Lors du traitement de patients diabétiques prenant des bêta-bloquants, il faut être préparé au développement plus fréquent d'hypoglycémies et aux symptômes cliniques d'hypoglycémie. Les bêta-bloquants éliminent en grande partie les symptômes de l'hypoglycémie: tachycardie, tremblements, faim. Le diabète insulino-dépendant avec tendance à l'hypoglycémie est une contre-indication relative à la nomination de bêta-bloquants.

Maladies vasculaires périphériques

Si les bêta-bloquants sont utilisés dans la pathologie des vaisseaux périphériques, alors l'aténolol et le métoprolol cardiosélectifs sont plus sûrs.

Cependant, les maladies vasculaires périphériques, y compris la maladie de Raynaud, font partie des contre-indications relatives à la nomination de bêta-bloquants.

Insuffisance cardiaque

Bien que les bêta-bloquants soient largement utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, ils ne doivent pas être prescrits pour l'insuffisance cardiaque de classe IV avec décompensation. La cardiomégalie sévère est une contre-indication à l'utilisation de bêta-bloquants. Les bêta-bloquants dont la fraction d'éjection est inférieure à 20% ne sont pas recommandés.

Bloc cardiaque et arythmie

Bradycardie avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 min -1 (fréquence cardiaque initiale avant la prescription), le bloc auriculo-ventriculaire, en particulier du deuxième degré et plus, est une contre-indication à l'utilisation de bêta-bloquants.

Expérience personnelle

Chaque médecin a probablement son propre manuel de pharmacothérapie, reflétant son expérience clinique personnelle dans l'utilisation de médicaments, la toxicomanie et l'attitude négative. Le succès de l'utilisation du médicament chez un à trois à dix premiers patients garantit que le médecin y est accro pendant de nombreuses années et les données de la littérature renforcent la perception de son efficacité. Je donne une liste de certains bêta-bloquants modernes pour lesquels j'ai ma propre expérience d'utilisation clinique.

Propranolol

Le premier des bêta-bloquants, que j'ai commencé à appliquer dans ma pratique. Il semble qu'au milieu des années 70, le propranolol était presque le seul bêta-bloquant au monde et certainement le seul en URSS. Le médicament est toujours parmi les plus fréquemment prescrits parmi les bêta-bloquants, il a plus d'indications d'utilisation que les autres bêta-bloquants. Cependant, à l'heure actuelle, je ne peux pas l'utiliser comme cela est justifié, car d'autres bêta-bloquants ont des effets secondaires beaucoup moins prononcés.

Le propranolol peut être recommandé dans le traitement de la maladie coronarienne, il est également efficace pour abaisser la pression artérielle en cas d'hypertension. Lors de la prescription de propranolol, il existe un risque d'effondrement orthostatique. Propranolol est prescrit avec prudence en cas d'insuffisance cardiaque, avec une fraction d'éjection de moins de 35%, le médicament est contre-indiqué.

Bisoprolol

Bêta hautement sélective1-Blocker, pour lequel une réduction de 32% du taux de mortalité par infarctus du myocarde a été prouvée. Une dose de 10 mg de bisoprolol équivaut à 100 mg d'aténolol. Le médicament est prescrit à une dose quotidienne de 5 à 20 mg. Le bisoprolol peut être prescrit avec confiance dans l’association de l’hypertension (réduit l’hypertension), des maladies coronariennes (réduit la demande en oxygène du myocarde, réduit la fréquence des accidents vasculaires cérébraux) et de l’insuffisance cardiaque (réduit la postcharge).

Métoprolol

Le médicament appartient à la version bêta1Achetez des bêta-bloquants sélectifs cardio. Chez les patients atteints de BPCO, le métoprolol à une dose allant jusqu'à 150 mg / jour provoque un bronchospasme moins prononcé que celui administré à des doses équivalentes de bêta-bloquants non sélectifs. Le bronchospasme lors de la prise de métoprolol est efficacement arrêté par les récepteurs bêta2 - adrénergiques.

Le métoprolol réduit efficacement l'incidence des tachycardies ventriculaires en cas d'infarctus aigu du myocarde et a un effet cardioprotecteur prononcé, réduisant de 36% le taux de mortalité des patients cardiologiques dans les études randomisées.

Actuellement, les bêta-bloquants devraient être considérés comme des médicaments de première intention dans le traitement des maladies coronariennes, de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque. L'excellente compatibilité des bêta-bloquants avec les diurétiques, les bloqueurs des canaux calciques, les inhibiteurs de l'ECA est bien sûr un argument supplémentaire pour leur nomination.

CHAPITRE 5 BLOCATEURS D'ADRESSE BÉTA

Les β-bloquants bloquent les β-adrénorécepteurs dans divers organes et tissus, ce qui limite l'effet des catécholamines en fournissant un effet organoprotecteur dans les maladies cardiovasculaires et permet leur utilisation en ophtalmologie et en gastroentérologie. D'autre part, l'effet systématique sur les récepteurs β-adrénergiques provoque un certain nombre d'effets secondaires. Pour réduire les effets secondaires indésirables, des β-bloquants sélectifs, des β-bloquants dotés de propriétés vasodilatatrices supplémentaires ont été synthétisés. Le niveau de sélectivité déterminera la sélectivité de l'action. La lipophilie détermine leur action cardioprotectrice prédominante. Les β-bloquants les plus largement utilisés concernent le traitement des patients atteints de maladie coronarienne, d’hypertension artérielle, d’insuffisance cardiaque chronique.

Mots clés: bloqueurs β-adrénergiques, sélectivité, propriétés vasodilatatrices, propriétés cardioprotectrices.

TYPES ET LOCALISATION DE NECKERS DE B-ADRESSE

Les bloqueurs β-adrénergiques, dont l'action est due aux effets bloquants sur les récepteurs β-adrénergiques d'organes et de tissus, sont utilisés en pratique clinique depuis le début des années 1960 et ont des effets hypotensifs, antiaginaux, antiischémiques, antiarythmiques et organoprotecteurs.

Il existe 2 types de récepteurs β-adrénergiques - et les récepteurs β2-adrénergiques; leur rapport est inégal dans divers organes et tissus. Les effets de la stimulation de différents types de récepteurs β-adrénergiques sont présentés dans le tableau. 5.1.

EFFETS PHARMACODYNAMIQUES DU BLOCAGE DE LA β-ADDRENORECEPTEUR

Les effets pharmacodynamiques du blocage préférentiel des récepteurs βl-adrénergiques sont les suivants:

• diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif, bradycardique);

• diminution de la pression artérielle (diminution de la postcharge, effet hypotenseur);

• ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire (AV) (effet dromotropique négatif);

• diminution de l'excitabilité du myocarde (effet bathymotrope négatif, antiarythmique);

• diminution de la contractilité du myocarde (effet inotrope négatif, antiarythmique);

Localisation et rapport des récepteurs β-adrénergiques dans les organes et les tissus

• diminution de la pression dans le système de la veine porte (en raison d'une diminution du débit sanguin artériel hépatique et mésentérique);

• réduction de la formation de liquide intraoculaire (réduction de la pression intraoculaire);

• effets psychotropes pour les bêta-bloquants pénétrant dans la barrière hémato-encéphalique (faiblesse, somnolence, dépression, insomnie, cauchemars, hallucinations, etc.);

• syndrome de sevrage en cas d'arrêt soudain de la prise de bêta-bloquants à courte durée d'action (réaction hypertensive, exacerbation d'une insuffisance coronarienne, incluant le développement d'une sténocardie instable, un infarctus aigu du myocarde ou une mort subite).

Les effets pharmacodynamiques d'un blocage partiel ou total des récepteurs β2-adrénergiques sont les suivants:

• améliorer le tonus des muscles lisses des bronches, y compris le degré extrême de sa manifestation - bronchospasme;

• violation de la mobilisation du glucose du foie dans le sang en raison de l'inhibition de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, fourniture d'un effet hypoglycémiant potentialisant de l'insuline et d'autres médicaments hypoglycémiques;

• l'augmentation du tonus des muscles lisses des artères - vasoconstriction artérielle, ce qui provoque une augmentation de la résistance vasculaire systémique, koronarospazm, réduction du flux sanguin rénal, une diminution de la circulation sanguine dans les extrémités, la réponse hypertensive hypercatecholaminemia à l'hypoglycémie, phéochromocytome, après la clonidine, lors de la chirurgie ou post-opératoire.

STRUCTURE DE β-ADRENORECEPTEURS ET EFFETS DE β-ADRENOBLOCADE

La structure moléculaire des β-adrénorécepteurs est caractérisée par une séquence spécifique d'acides aminés. La stimulation des récepteurs β-adrénergiques contribue à la cascade de l'activité de la protéine G, à l'enzyme adénylate cyclase, à la formation d'AMP cyclique à partir d'ATP sous l'action de l'adénylate cyclase et à l'activité de la protéine kinase. Sous l'action de la protéine kinase, une augmentation de la phosphorylation des canaux calciques se produit avec une augmentation du courant de calcium dans la cellule pendant la dépolarisation induite par la tension, une libération de calcium induite par le calcium du réticulum sarcoplasmique, une augmentation du calcium cytosolique, une augmentation de la fréquence et de l'efficacité de l'impulsion, une réduction et une relaxation accrue

L'effet des β-bloquants limite les β-adrénorécepteurs de l'influence des β-agonistes, ce qui produit des effets négatifs sur le chrono, le dromo, la batmoïde et l'inotrope.

Les paramètres pharmacologiques déterminants des bloqueurs β-adrénergiques sont la sélectivité βl (cardiosélectivité) et le degré de sélectivité, l'activité sympathomimétique interne (ACI), le niveau de lipophilie et l'effet de stabilisation de la membrane, les propriétés vasodilatatrices supplémentaires, la durée d'action du médicament.

Pour étudier la cardiosélectivité, on évalue le degré d'inhibition par le médicament de l'effet des agonistes des récepteurs β-adrénergiques sur la fréquence cardiaque, les tremblements des doigts, la pression artérielle, le tonus bronchique par rapport aux effets du propranolol.

Le degré de sélectivité reflète l'intensité de la communication avec le récepteur β-adrénergique et détermine la gravité de la force et de la durée du β-bloquant. Le blocage préférentiel des récepteurs βl-adrénergiques détermine l'indice de sélectivité des β-bloquants, réduisant ainsi les effets du blocage de β2, réduisant ainsi le risque d'effets secondaires (tableau 5.2).

Indice de cardiosélectivité des β-bloquants

Ratio SLD ^ / Οβ2

L'utilisation à long terme de β-bloquants contribue à l'augmentation du nombre de récepteurs β, ce qui détermine l'augmentation progressive des effets du blocage bêta-adrénergique et d'une réponse sympathomimétique beaucoup plus prononcée aux catécholamines circulant dans le sang en cas de retrait brutal, en particulier de bloqueurs β-adrénergiques à courte durée d'action (syndrome de retrait).

Les β-bloquants de la première génération, provoquant également le blocage et les β2-adrénorécepteurs, appartiennent aux β-bloquants non sélectifs - propranolol, nadolol. Les β-adrénobloquants non sélectifs sans BCA ont un avantage certain.

La deuxième génération comprend des bloqueurs βl-adrénergiques sélectifs, appelés cardiosélectifs - aténolol, bisoprolol, bétaxolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, oxprénolol, acébutolol et goalprolol. À faible dose, les médicaments βl-sélectifs ont peu d’effet sur les réactions physiologiques médiées par les β2-adrénorécepteurs périphériques - bronchodilatation, sécrétion d’insuline, mobilisation du glucose du foie, vasodilatation et contractilité utérine pendant la grossesse; ils ont donc des avantages quant à la gravité de l’effet hypotenseur, à une fréquence plus faible des effets secondaires, comparé à non sélectif.

Un niveau élevé de sélectivité de βl-adrenoblockade permet de l'utiliser chez les patients atteints de broncho-obstructives, chez les fumeurs, en raison d'une réaction moins prononcée aux catécholamines, de l'hyperlipidémie, du diabète sucré de type I et II et de la circulation périphérique altérée, par rapport à un β-adrénergique non sélectif et moins sélectif.

Le niveau de sélectivité des bloqueurs β-adrénergiques détermine l'effet sur la résistance vasculaire périphérique totale en tant que l'un des composants déterminants de l'effet hypotenseur. Les bloqueurs βl-adrénergiques sélectifs n'ont pas d'effet significatif sur l'OPSS, les bloqueurs β-adrénergiques non sélectifs, en raison du blocage des récepteurs β2 vasculaires, peuvent augmenter l'effet vasoconstricteur et augmenter

L'état de sélectivité dépend de la dose. L'augmentation de la dose du médicament s'accompagne d'une diminution de la sélectivité d'action, des manifestations cliniques du blocage des récepteurs β2-adrénergiques, à fortes doses, les bêta-bloquants sélectifs des récepteurs βl perdent leur sélectivité.

Les-adrénobloquants à effet vasodilatateur ont un mécanisme d’action combiné: le labétalol (bloqueur non sélectif et a1 - adrénorécepteurs), le

védilol (bloqueur non sélectif β1β2- et un1-adrénergiques), dalevalol (inhibiteur non sélectif des récepteurs β-adrénergiques et agoniste partiel des récepteurs β2-adrénergiques), le nébivolol (b1-bloquant adrénergique avec activation de l'oxyde nitrique endothélial). Ces médicaments ont différents mécanismes d’action vasodilatatrice et appartiennent aux bloqueurs β-adrénergiques de la troisième génération.

En fonction du degré de sélectivité et de la présence de propriétés vasodilatatrices de M.R. Bristow a proposé en 1998 une classification des bêta-bloquants (tableau 5.3).

Classification des bêta-bloquants (M. R. Bristow, 1998)

Métoprolol, aténolol, bisoprolol

3ème génération: bêta-bloquants aux propriétés vasodilatatrices

Certains β-bloquants ont la capacité d'activer partiellement les récepteurs adrénergiques, c'est-à-dire activité agonistique partielle. Ces bloqueurs β-adrénergiques sont appelés médicaments à activité sympathomimétique interne - alprénolol, acébutalol, oxprénolol, pénbutalol, pindolol, talinolol, practololol. L'activité sympathomimétique propre la plus prononcée dans le pindolol.

L'activité sympathomimétique interne des β-bloquants limite la diminution de la fréquence cardiaque au repos, qui est utilisée chez les patients présentant une fréquence cardiaque initialement faible.

Les non-sélectifs (β1- + β2-) β-bloquants sans BCA: propranolol, nadolol, sotalol, timolol, et avec l'ICA: alprénolol, bopindolol, oxprénolol, pindolol.

Préparations à effet stabilisant membranaire - propranolol, bétaxolol, bisoprolol, oxprénolol, pindolol, talinolol.

LIPOPHILITÉ, HYDROPHILITÉ, AMFOFILNY

Les différences de durée d'action des bloqueurs β-adrénergiques à faible indice de sélectivité dépendent de la structure chimique spécifique, de la lipophilie et des voies d'élimination. Allouer des médicaments hydrophiles, lipophiles et amphophiles.

Les médicaments lipophiles sont généralement métabolisés dans le foie et ont une demi-période d'élimination relativement courte (T1 / 2). La lipophilie est associée à l'élimination hépatique. Les médicaments lipophiles sont absorbés rapidement et complètement (plus de 90%) dans le tractus gastro-intestinal, leur métabolisme dans le foie est compris entre 80 et 100%, la biodisponibilité de la plupart des β-bloquants lipophiles (propranolol, métoprolol, alprénolol, etc.) en raison de l'effet de "premier passage" "Par le foie est un peu plus de 10 à 40% (tableau. 5.4).

L'état du flux sanguin hépatique affecte le taux métabolique, la taille des doses uniques et la fréquence de prise des médicaments. Ceci doit être pris en compte dans le traitement des patients âgés présentant une insuffisance cardiaque et une cirrhose du foie. En cas d'insuffisance hépatique sévère, le taux d'élimination diminue

Paramètres pharmacocinétiques des β-bloquants lipophiles

fonction hépatique réduite proportionnellement. Avec une utilisation à long terme, les médicaments lipophiles peuvent eux-mêmes réduire le flux sanguin hépatique, ralentir leur propre métabolisme et le métabolisme d'autres médicaments lipophiles. Ceci explique l'augmentation de la demi-période d'élimination et la possibilité de réduire la dose unique (par jour) et la fréquence de prise de médicaments lipophiles, l'augmentation de l'effet, la menace de surdosage.

L'influence du niveau d'oxydation microsomique sur le métabolisme des médicaments lipophiles est significative. Les médicaments qui induisent l'oxydation microsomale des β-bloquants lipophiles (tabagisme malin, alcool, rifampicine, barbituriques, difénine) accélèrent considérablement leur élimination et réduisent la gravité de l'effet. L'effet opposé est exercé par des médicaments qui ralentissent la circulation sanguine hépatique, réduisant ainsi le taux d'oxydation microsomale dans les hépatocytes (cimétidine, chlorpromazine).

Parmi les β-bloquants lipophiles, l'utilisation de Betaxolol ne nécessite pas d'ajustement de la posologie en cas d'insuffisance hépatique. Toutefois, lorsque Betaxolol est utilisé, un ajustement de la posologie du médicament est nécessaire en cas d'insuffisance rénale grave et de dialyse. La posologie du métoprolol est ajustée en cas de dysfonctionnement hépatique grave.

La lipophilie des β-bloquants facilite leur pénétration à travers les barrières hémato-encéphaliques, hystéro-placentaires, dans les cavités de l'oeil.

Les médicaments hydrophiles sont principalement excrétés par les reins sous forme inchangée et ont une durée de vie plus longue. Les médicaments hydrophiles ne sont pas totalement absorbés (30 à 70%) et absorbés de manière inégale (0 à 20%) par le tractus gastro-intestinal, excrétés par les reins sous une forme inchangée ou non. Les métabolites ont une demi-vie plus longue (6 à 24 heures) que les bêtabloquants lipophiles (tableau 5.5).

Le taux de filtration glomérulaire réduit (chez les patients âgés présentant une insuffisance rénale chronique) réduit le taux d'excrétion des médicaments hydrophiles, ce qui nécessite de réduire la dose et la fréquence d'administration. Vous pouvez naviguer en fonction de la concentration de créatinine sérique, dont le niveau augmente avec une diminution du débit de filtration glomérulaire inférieure à 50 ml / min. Dans ce cas, la nomination d'un β-bloquant hydrophile doit être multipliée tous les deux jours. De β-bloquants hydrophiles, le penbutalol ne nécessite pas

Paramètres pharmacocinétiques des β-bloquants hydrophiles

Paramètres pharmacocinétiques des β-bloquants amphophiles

ajustement de la dose en violation de la fonction rénale. Nadolol ne réduit pas le débit sanguin rénal ni le débit de filtration glomérulaire, ce qui a un effet vasodilatateur sur les vaisseaux rénaux.

L'effet de l'oxydation microsomique sur le métabolisme des β-bloquants hydrophiles est insignifiant.

Les β-bloquants ultracourts sont détruits par les estérases sanguines et sont utilisés exclusivement pour les perfusions intraveineuses. Les β-bloquants, qui sont détruits par les estérases sanguines, ont une période de demi-élimination très courte, leur action cesse 30 minutes après la fin de la perfusion. Ces médicaments sont utilisés dans le traitement de l'ischémie aiguë, du contrôle du rythme ventriculaire lors du paroxysme de la tachycardie supraventriculaire au cours d'une intervention chirurgicale ou de la période postopératoire. Leur courte durée d'action rend leur utilisation plus sûre chez les patients hypotendus, en cas d'insuffisance cardiaque, et la sélectivité βl du médicament (esmolol) en cas de broncho-obstruction.

Les β-bloquants amphophiles sont dissous dans les graisses et dans l'eau (acébutolol, bisoprolol, pindolol, tseliprolol), ont deux modes d'élimination: le métabolisme hépatique et l'excrétion rénale (tableau 5.6).

La clairance équilibrée de ces médicaments détermine la sécurité de leur utilisation chez les patients présentant une insuffisance rénale et hépatique modérée, une faible probabilité d'interaction avec d'autres médicaments. Le taux d'élimination du médicament n'est réduit qu'en cas d'insuffisance rénale et hépatique grave. Dans ce cas, la dose quotidienne de β-bloquants à clairance équilibrée doit être réduite de 1,5 à 2 fois.

Le pindol bloquant β-adrénergique amphophile, en cas d'insuffisance rénale chronique, peut augmenter le flux sanguin rénal.

Les doses de β-bloquants doivent être sélectionnées individuellement, en se concentrant sur l’effet clinique, la fréquence cardiaque, la pression artérielle. La dose initiale de β-bloquant doit être de 1/8 à 1/4 de la dose simple thérapeutique moyenne, avec un effet insuffisant, la dose est augmentée tous les 3 à 7 jours pour atteindre la dose simple thérapeutique moyenne. La fréquence cardiaque au repos en position verticale doit être comprise entre 55 et 60 par minute, la pression artérielle systolique ne doit pas être inférieure à 100 mm Hg. La sévérité maximale de l'effet de blocage β-adrénergique est observée après 4 à 6 semaines de consommation régulière du bloqueur β-adrénergique; les bloqueurs lipophiles β-adrénergiques doivent faire l'objet d'une surveillance particulière pendant ces périodes;

Sobnye ralentit ton propre métabolisme. La fréquence de prise du médicament dépend de la fréquence des attaques d'angine et de la durée du β-bloquant.

Il convient de garder à l'esprit que la durée de l'effet bradycardique et hypotenseur des β-bloquants dépasse de manière significative leurs périodes de demi-élimination et que la durée de l'action anti-angineuse est inférieure à la durée de l'effet chronotrope négatif.

MECANISMES D'ACTION ANTI-ANGINALE ET ANTI-ISHEMIQUE DES β-ADRENOBLOCKERS DANS LE TRAITEMENT DE LA STENOCARDIE

Il est possible d'améliorer l'équilibre entre la demande en oxygène du myocarde et son acheminement à travers les artères coronaires en augmentant le flux sanguin coronaire et en réduisant la demande en oxygène du myocarde.

L'effet anti-angineux et anti-ischémique des bloqueurs β-adrénergiques repose sur leur capacité à influer sur les paramètres hémodynamiques, à savoir réduire la consommation d'oxygène du myocarde en réduisant le rythme cardiaque, la capacité contractile du myocarde et la pression artérielle systémique. Les β-bloquants, réduisant la fréquence cardiaque, augmentent la durée de la diastole. L'apport d'oxygène au myocarde ventriculaire gauche s'effectue principalement dans la diastole, puisque les artères coronaires sont comprimées dans la systole par le myocarde environnant et que la durée de la diastole détermine le niveau du flux sanguin coronaire. La diminution de la contractilité du myocarde ainsi que l'allongement du temps de relaxation dystolique avec une diminution de la fréquence cardiaque contribuent à l'allongement de la période de perfusion myocardique diastolique. La réduction de la pression diastolique dans le ventricule gauche en réduisant la contractilité du myocarde tout en réduisant la pression artérielle systémique contribue à une augmentation du gradient de pression (différence de pression dastolique dans l'aorte et de la pression diastolique dans la cavité du ventricule gauche), permettant une perfusion coronaire en diastole.

La diminution de la pression artérielle systémique est déterminée par une diminution de la contractilité du myocarde avec une diminution du débit cardiaque par

15-20%, inhibition des influences adrénergiques centrales (pour les médicaments pénétrant dans la barrière hémato-encéphalique) et des effets antirénine (jusqu'à 60%) des bloqueurs β-adrénergiques, ce qui entraîne une diminution de la pression systolique puis diastolique.

Une diminution de la fréquence cardiaque et une diminution de la contractilité du myocarde en raison du blocage des récepteurs β adrénergiques du cœur entraînent une augmentation du volume et de la pression diastolique dans le ventricule gauche, corrigée par une combinaison de bloqueurs β-adrénergiques avec des médicaments réduisant le retour veineux de sang dans le ventricule gauche (nirovasil)

Dans les recommandations russes du comité d'experts VNOK (2004), les doses d'anti-angineux et la fréquence des β-bloquants chez les patients présentant un angor stable et des doses quotidiennes équivalentes sont présentées dans le tableau. 5.7

Les β-adrénorécepteurs lipophiles qui n’ont pas d’activité sympathomimétique interne, quelle que soit leur sélectivité, sont plus susceptibles d’avoir un effet cardioprotecteur chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde avec un usage prolongé, réduisant ainsi le risque d’infarctus du myocarde récurrent, de mort subite et de mort totale de ce groupe de patients. De telles propriétés ont été notées dans le métoprolol, le propranolol (étude BHAT, 3837 patients), le timolol (MSG norvégien, 1884 patients). Les médicaments lipophiles à activité sympathomimétique interne ont une efficacité anti-anginale prophylactique inférieure. Les effets du carvédilol et du bisoprolol sur les propriétés cardioprotectrices sont comparables à ceux de la forme retardirovannogo du métoprolol. Antagonistes β-adrénergiques hydrophiles - aténolol, sotalol n’a pas d’incidence sur la mortalité globale ni sur la fréquence de la mort subite chez les patients coronariens. Les méta-analyses de données de 25 études contrôlées sont présentées dans le tableau. 5.8.

En prophylaxie secondaire, les β-bloquants sont indiqués chez tous les patients ayant subi un infarctus du myocarde à dents Q pendant au moins 3 ans en l'absence de contre-indications absolues à la prescription de médicaments de cette classe, en particulier chez les patients de plus de 50 ans présentant un infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche, haut fréquence cardiaque, arythmies ventriculaires, symptômes d'insuffisance cardiaque stable.

Block-bloquants dans le traitement de l'angine de poitrine

Note - drogue sélective; # - actuellement en Russie, le médicament d'origine n'est pas enregistré; le médicament d'origine est en gras;

Efficacité cardioprotectrice des β-bloquants chez les patients après un infarctus du myocarde

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