Un certain nombre de médicaments sont conçus pour fluidifier le sang. Tous ces médicaments peuvent être divisés en deux types: les anticoagulants et les agents antiplaquettaires. Leur mécanisme d'action est fondamentalement différent. Pour une personne sans formation médicale, il est assez difficile de comprendre cette différence, mais l’article fournira des réponses simplifiées aux questions les plus importantes.

Pourquoi ai-je besoin de fluidifier le sang?

La coagulation sanguine est le résultat d'une séquence complexe d'événements appelée hémostase. C'est à travers cette fonction que le saignement cesse et que les vaisseaux se rétablissent rapidement. Cela est dû au fait que de minuscules fragments de cellules sanguines (plaquettes) se collent et "scellent" la plaie. Le processus de coagulation implique jusqu'à 12 facteurs de coagulation qui convertissent le fibrinogène en un réseau de filaments de fibrine. Chez une personne en bonne santé, l'hémostase n'est activée que lorsqu'il y a une blessure, mais parfois, à la suite d'une maladie ou d'un traitement inapproprié, une coagulation sanguine non contrôlée se produit.

Une coagulation excessive entraîne la formation de caillots sanguins pouvant bloquer complètement les vaisseaux sanguins et arrêter le flux sanguin. Cette condition est connue sous le nom de thrombose. Si la maladie est ignorée, des parties du thrombus peuvent se détacher et se déplacer dans les vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner de graves problèmes de santé:

  • accident ischémique transitoire (mini-AVC);
  • crise cardiaque;
  • gangrène artérielle périphérique;
  • crise cardiaque des reins, de la rate, des intestins.

Diluer le sang avec les bons médicaments aidera à prévenir la formation de caillots sanguins ou à détruire ceux qui existent déjà.

Que sont les agents antiplaquettaires et comment fonctionnent-ils?

Les médicaments antiplaquettaires inhibent la production de thromboxane et sont prescrits pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Des préparations de ce type empêchent le collage des plaquettes et la formation de caillots sanguins.

L'aspirine est l'un des médicaments antiplaquettaires les plus économiques et les plus courants. L'aspirine est prescrite à de nombreux patients en convalescence afin d'empêcher la formation de caillots sanguins dans les artères coronaires. En consultation avec votre médecin, vous pouvez prendre de faibles doses de ce médicament tous les jours pour prévenir la thrombose et les maladies cardiaques.

Les inhibiteurs du récepteur de l'adénosine diphosphate (ADP) sont prescrits aux patients ayant subi un AVC, ainsi qu'à ceux ayant subi un remplacement de la valve cardiaque. Les inhibiteurs de glycoprotéines sont injectés directement dans le sang pour prévenir la formation de caillots sanguins.

Les médicaments antiplaquettaires ont les noms commerciaux suivants:

Effets secondaires des agents antiplaquettaires

Comme avec tous les autres médicaments, les antiplaquettaires peuvent provoquer des effets indésirables. Si le patient a décelé l'un des effets indésirables suivants, vous devez demander au médecin de revoir le médicament prescrit.

Ces manifestations négatives doivent être alertées:

  • fatigue sévère (fatigue constante);
  • brûlures d'estomac;
  • mal de tête;
  • maux d'estomac et nausée;
  • douleur abdominale;
  • la diarrhée;
  • épistaxis.

Les effets secondaires, avec l'apparition desquels il est nécessaire d'arrêter de prendre le médicament:

  • réactions allergiques (accompagnées d'un gonflement du visage, de la gorge, de la langue, des lèvres, des mains, des pieds ou des chevilles);
  • éruption cutanée, prurit, urticaire;
  • vomissements, surtout si le vomi contient des caillots de sang;
  • des selles foncées ou sanglantes, du sang dans l'urine;
  • difficulté à respirer ou à avaler;
  • problèmes d'élocution;
  • fièvre, frissons ou mal de gorge;
  • rythme cardiaque rapide (arythmie);
  • jaunissement de la peau ou du blanc des yeux;
  • douleurs articulaires;
  • hallucinations.

Caractéristiques de l'action des anticoagulants

Les anticoagulants sont des médicaments prescrits pour le traitement et la prévention de la thrombose veineuse, ainsi que pour la prévention des complications de la fibrillation auriculaire.

L'anticoagulant le plus populaire est la warfarine, un dérivé synthétique de la coumarine, un matériau végétal. L’utilisation de la warfarine à des fins anticoagulantes a commencé en 1954 et, depuis lors, ce médicament a joué un rôle important dans la réduction de la mortalité des patients prédisposés à la thrombose. La warfarine inhibe la vitamine K en réduisant la synthèse hépatique des facteurs de coagulation sanguine dépendants de celle-ci. Les médicaments à base de warfarine ont une forte liaison aux protéines, ce qui signifie que de nombreux autres médicaments et suppléments peuvent modifier la dose physiologiquement active.

La dose est choisie individuellement pour chaque patient, après une étude minutieuse du test sanguin. Changer indépendamment la posologie choisie du médicament n'est pas fortement recommandé. Une trop grande dose signifie que les caillots sanguins ne se forment pas assez rapidement, ce qui signifie que le risque de saignements et d'éraflures et de bleus ne guérissant pas augmentera. Une posologie trop faible signifie que les caillots sanguins peuvent toujours se développer et se répandre dans tout le corps. La warfarine est généralement prise une fois par jour, à la même heure (généralement avant le coucher). Le surdosage peut provoquer un saignement incontrôlé. Dans ce cas, la vitamine K et le plasma frais congelé sont introduits.

Autres médicaments aux propriétés anticoagulantes:

  • dabigatran (pradakas): inhibe la thrombine (facteur IIa), empêchant la conversion du fibrinogène en fibrine;
  • rivaroxaban (xarelto): inhibe le facteur Xa, empêchant la conversion de la prothrombine en thrombine;
  • apixaban (elivix): inhibe également le facteur Xa, a de faibles propriétés anticoagulantes.

Par rapport à la warfarine, ces médicaments relativement nouveaux présentent de nombreux avantages:

  • prévenir la thromboembolie;
  • moins de risque de saignement;
  • moins d'interactions avec d'autres médicaments;
  • une demi-vie plus courte, ce qui signifie qu'il faudra un minimum de temps pour atteindre les concentrations maximales des substances actives dans le plasma.

Effets secondaires des anticoagulants

Lors de la prise d'anticoagulants, des effets indésirables différents des complications pouvant survenir lors de la prise d'agents antiagrégants plaquettaires se produisent. Le principal effet indésirable est que le patient peut souffrir de saignements longs et fréquents. Cela peut provoquer les problèmes suivants:

  • sang dans l'urine;
  • les matières fécales noires;
  • des ecchymoses sur la peau;
  • saignements prolongés du nez;
  • saignement des gencives;
  • vomissements avec sang ou hémoptysie;
  • menstruations prolongées chez les femmes.

Mais pour la plupart des gens, les avantages des anticoagulants l'emporteront sur les risques de saignements.

Quelle est la différence entre les anticoagulants et les agents antiplaquettaires?

Après avoir étudié les propriétés de deux types de médicaments, on peut en conclure que les deux sont conçus pour faire le même travail (éclaircir le sang), mais en utilisant des méthodes différentes. La différence entre les mécanismes d'action réside dans le fait que les anticoagulants agissent généralement sur les protéines du sang pour empêcher la conversion de la prothrombine en thrombine (l'élément clé qui forme les caillots). Mais les agents antiplaquettaires agissent directement sur les plaquettes (en se liant et en bloquant les récepteurs à leur surface).

Au cours de la coagulation du sang, des médiateurs spéciaux libérés par les tissus endommagés sont activés et les plaquettes répondent à ces signaux en envoyant des produits chimiques spéciaux qui déclenchent la coagulation du sang. Les antiplaquettaires bloquent ces signaux.

Précautions à prendre lors de la prise de fluidifiants

Si des anticoagulants ou des antiplaquettaires sont prescrits (ils peuvent parfois être combinés), il est alors nécessaire de faire un test de coagulation du sang périodiquement. Les résultats de cette analyse simple aideront le médecin à déterminer la dose exacte de médicament à prendre chaque jour. Les patients prenant des anticoagulants et des antiplaquettaires doivent informer les dentistes, les pharmaciens et les autres professionnels de la santé de la posologie et de la durée de la médication.

En raison du risque de saignement grave, toute personne prenant des anticoagulants doit se protéger contre les blessures. Vous devez abandonner les activités sportives et autres activités potentiellement dangereuses (tourisme, motocyclette, jeux actifs). Toute chute, coup ou autre blessure doit être rapportée à un médecin. Même une blessure mineure peut entraîner des saignements internes, qui peuvent survenir sans symptômes évidents. Une attention particulière doit être portée au rasage et au brossage des dents avec un fil spécial. Même de telles procédures quotidiennes simples peuvent entraîner des saignements prolongés.

Antiplaquettaire naturel et anticoagulants

Certains aliments, compléments alimentaires et herbes médicinales ont tendance à fluidifier le sang. Naturellement, ils ne peuvent pas être complétés avec des médicaments déjà pris. Mais en consultation avec le médecin, vous pouvez utiliser l'ail, le gingembre, le ginkgo biloba, l'huile de poisson, la vitamine E.

L'ail

L'ail est le remède naturel le plus populaire pour la prévention et le traitement de l'athérosclérose, les maladies cardiovasculaires. L'ail contient de l'allicine, qui empêche le collage des plaquettes et la formation de caillots sanguins. En plus de son action anti-plaquettaire, l'ail réduit également le cholestérol et la pression artérielle, ce qui est également important pour la santé du système cardiovasculaire.

Gingembre

Le gingembre a les mêmes effets positifs que les médicaments antiplaquettaires. Il est nécessaire d'utiliser au moins 1 cuillère à thé de gingembre par jour pour pouvoir constater l'effet. Le gingembre peut réduire la viscosité des plaquettes ainsi que la glycémie.

Ginkgo biloba

Manger du ginkgo biloba peut aider à fluidifier le sang, à prévenir le caractère collant excessif des plaquettes. Le ginkgo biloba inhibe le facteur d'activation des plaquettes (un produit chimique spécial qui provoque la coagulation du sang et la formation de caillots). En 1990, il a été officiellement confirmé que le ginkgo biloba réduit efficacement l’adhésion excessive des plaquettes dans le sang.

Curcuma

Le curcuma peut agir comme un médicament anti-plaquettaire et réduire la tendance à la formation de caillots sanguins. Certaines études ont montré que le curcuma peut être efficace dans la prévention de l’athérosclérose. Une étude médicale officielle menée en 1985 a confirmé que le composant actif du curcuma (curcumine) avait un effet antiplaquettaire prononcé. La curcumine arrête également l'agrégation plaquettaire et dilue également le sang.

Toutefois, les compléments alimentaires et nutritionnels contenant de grandes quantités de vitamine K (choux de Bruxelles, brocoli, asperges et autres légumes verts) devraient être abandonnés. Ils peuvent réduire considérablement l'efficacité du traitement antiplaquettaire et anticoagulant.

Médicaments antiplaquettaires: examen des médicaments, des indications et des contre-indications

L'une des méthodes de pharmacoprophylaxie les plus efficaces pour la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins est l'utilisation de médicaments spéciaux - agents antiplaquettaires. Le mécanisme de coagulation du sang est un ensemble complexe de processus physiologiques et biochimiques. Il est décrit brièvement sur notre site Web dans l'article "Anticoagulants à action directe". L'une des étapes de la coagulation du sang est l'agrégation (adhésion) des plaquettes les unes avec les autres avec la formation du thrombus primaire. Les agents antiplaquettaires ont leur effet à ce stade. En affectant la biosynthèse de certaines substances, ils inhibent (inhibent) le processus de collage des plaquettes, il ne se forme pas de thrombus primaire et le stade de la coagulation enzymatique ne se produit pas.

Les mécanismes de mise en œuvre de l'effet antiplaquettaire, de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamique de différents médicaments sont différents, par conséquent, seront décrits ci-dessous.

Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires

En règle générale, les médicaments du groupe antiplaquettaire sont utilisés dans les situations cliniques suivantes:

  • pour la prévention ou après un AVC ischémique, ainsi que dans le cas de troubles circulatoires cérébraux transitoires;
  • dans la maladie cardiaque ischémique;
  • avec l'hypertension;
  • avec des maladies vasculaires oblitérantes des membres inférieurs;
  • après des opérations cardiaques et vasculaires.

Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Les contre-indications générales à la consommation de drogues dans ce groupe sont:

Certains représentants d’agents antiplaquettaires ont des indications et des contre-indications différentes de celles des autres médicaments de ce groupe.

Le groupe des agents antiplaquettaires comprend les médicaments suivants:

  • acide acétylsalicylique;
  • la ticlopidine;
  • le clopidogrel;
  • dipyridamole;
  • l'eptifibatide;
  • l'iloprost;
  • triflusaire;
  • médicaments combinés.

Considérez chacune d’elles plus en détail.

Acide acétylsalicylique (Acecor Cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin Cardio et autres)

Cette substance, bien que liée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, affecte également la coagulation du sang. Ainsi, en supprimant la biosynthèse du thromboxane A2 dans les plaquettes, il perturbe les processus de leur agrégation: le processus de coagulation ralentit. Utilisé à fortes doses, l'acide acétylsalicylique affecte d'autres facteurs de coagulation (inhibe la biosynthèse des prostaglandines antithrombotiques, ainsi que la libération et l'activation des facteurs plaquettaires III et IV), ce qui conduit à la formation d'un effet antiagrégant plus prononcé.

Le plus souvent utilisé pour la prévention des caillots sanguins.

Lorsque l'ingestion est très bien absorbée par l'estomac. Lorsque vous vous déplacez dans les intestins et augmentez le pH de l'environnement, son absorption diminue progressivement. Absorbé dans le sang, est transporté au foie, où il modifie la structure chimique sous l'influence de substances biologiquement actives de l'organisme. Il pénètre dans la barrière hémato-encéphalique, dans le lait maternel et le liquide céphalo-rachidien. Excrété principalement par les reins.

L'effet de l'acide acétylsalicylique se développe 20-30 minutes après une dose unique. La demi-vie dépend de l'âge du patient et de la dose du médicament et varie entre 2 et 20 heures.
Formulaire de libération - pilules.

La dose recommandée en tant qu'agent antiplaquettaire - 75-100-325 mg, en fonction de la situation clinique. Il a un effet ulcérogène (peut provoquer l'apparition d'un ulcère d'estomac). Vous devez donc prendre le médicament après les repas en buvant une quantité suffisante de liquide: eau, lait ou eau minérale alcaline.

Des contre-indications à l'utilisation de l'acide acétylsalicylique sont décrites dans la partie générale de l'article, il suffit de leur ajouter un asthme bronchique (chez certaines personnes, l'aspirine peut déclencher une attaque de bronchospasme, c'est ce qu'on appelle l'aspirine d'asthme).
Pendant le traitement avec ce médicament, des effets indésirables peuvent se développer, tels que:

  • des nausées;
  • perte d'appétit;
  • douleur à l'estomac;
  • lésions ulcéreuses du tube digestif;
  • altération de la fonction rénale et du foie;
  • réactions allergiques;
  • maux de tête et vertiges;
  • les acouphènes;
  • déficience visuelle (réversible);
  • violation de la coagulation du sang.
  • le traitement à l'acide acétylsalicylique doit être effectué sous le contrôle des paramètres de la coagulation sanguine et ajuster la dose quotidienne en fonction de ceux-ci;
  • en utilisant ce médicament en même temps que les anticoagulants, il convient de rappeler le risque accru de saignement;
  • lors de l'utilisation du médicament avec d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, le risque de gastropathie doit être pris en compte (en augmentant leur effet négatif sur l'estomac).

Ticlopidine (Ipaton)

Ce médicament pour l'activité antithrombotique est plusieurs fois supérieur à l'acide acétylsalicylique, cependant, il se caractérise par un développement ultérieur de l'effet recherché: son apogée se produit au bout de 3 à 10 jours de prise du médicament.

La ticlopidine bloque l'activité des récepteurs plaquettaires IIb-IIIa, ce qui réduit l'agrégation. Augmente la durée du saignement et l'élasticité des globules rouges, réduit la viscosité du sang.

Absorbé dans le tube digestif rapidement et presque complètement. La concentration maximale de la substance active dans le sang est notée au bout de 2 heures et sa demi-vie est de 13 heures à 4 à 5 jours. L'effet antiagrégant se développe en 1-2 jours, atteint son maximum en 3-10 jours d'utilisation régulière, persiste pendant 8-10 jours supplémentaires après le retrait de la ticlopidine. Excrété dans l'urine.
Disponible sous forme de comprimés de 250 mg.

Il est recommandé de prendre par voie orale, pendant les repas, 1 comprimé deux fois par jour. Prenez pendant longtemps. Les patients âgés et les personnes présentant un risque accru de saignement sont prescrits à la moitié de la dose.

Au moment de prendre le médicament, des effets secondaires apparaissent parfois, tels que des réactions allergiques, des troubles gastro-intestinaux, des vertiges, la jaunisse.

Le médicament n'est pas prescrit en parallèle avec les anticoagulants.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet et autres)

Sa structure et son mécanisme d'action sont similaires à ceux de la ticlopidine: ils inhibent le processus d'agrégation plaquettaire en bloquant de manière irréversible la liaison de l'adénosine triphosphate à leurs récepteurs. Contrairement à la ticlopidine, elle est moins susceptible de provoquer des effets indésirables au niveau du tractus gastro-intestinal et du système sanguin, ainsi que des réactions allergiques.

Lorsque l'ingestion est rapidement absorbée dans le tractus gastro-intestinal. La concentration maximale d'une substance dans le sang est déterminée au bout d'une heure. La demi-vie est de 8 heures. Dans le foie, il se modifie pour former un métabolite actif (produit métabolique). Excrété dans l'urine et les fèces. L'effet anti-agrégation maximal est noté 4 à 7 jours après le début du traitement et dure 4 à 10 jours.

Il est supérieur à l'acide acétylsalicylique dans la prévention de la thrombose en pathologie cardiovasculaire.

Disponible sous forme de comprimés de 75 mg.

La posologie recommandée est d'un comprimé, quel que soit le repas, une fois par jour. Le traitement est long.

Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux de la ticlopidine. Toutefois, le risque de survenue de complications et de réactions indésirables lors de l’utilisation du clopidogrel est bien moindre.

Dipyridamole (Curantil)

Supprime l'activité d'enzymes plaquettaires spécifiques, ce qui augmente la teneur en AMPc, ce qui a un effet antiplaquettaire. Il stimule également la libération de la substance (prostacycline) par l'endothélium (la doublure du vaisseau interne) et le blocage subséquent de la formation de thromboxane A2.

Par effet antiplaquettaire proche de l'acide acétylsalicylique. En plus de cela, il a également des propriétés de dilatation coronaires (il dilate les vaisseaux coronaires du cœur lors d'une crise d'angine de poitrine).
Rapidement et assez bien (37-66%) absorbé par le tractus gastrique par voie orale. La concentration maximale est notée en 60 à 75 minutes. La demi-vie est égale à 20-40 minutes. Dérivé de la bile.

Disponible sous forme de pilules ou de comprimés à 25 mg.

En tant qu'agent antithrombotique, il est recommandé de prendre 1 comprimé trois fois par jour, 1 heure avant les repas.

Dans le traitement de ce médicament peut développer les effets secondaires suivants:

  • des nausées;
  • vertiges et maux de tête;
  • douleur musculaire;
  • rougeur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • exacerbation des symptômes de la maladie coronarienne;
  • réactions allergiques cutanées.

Le dipyridamole n'a pas d'effet ulcérogène.

L'angor instable et le stade aigu de l'infarctus du myocarde sont des contre-indications à l'utilisation de ce médicament.

Eptifibatide (Integrilin)

Inhibe l'agrégation plaquettaire en empêchant la liaison du fibrinogène et de certains facteurs de la coagulation plasmatique aux récepteurs plaquettaires. Agit de manière réversible: 4 heures après la fin de la perfusion, la fonction plaquettaire est à moitié restaurée. Il n’affecte pas le temps de prothrombine et l’APTT.

Il est utilisé dans le traitement complexe (en association avec l'acide acétylsalicylique et l'héparine) du syndrome coronarien aigu et lors d'une angioplastie coronaire.

Form Release - solution injectable.

Entrez le schéma.

Eptifibatid est contre-indiqué en cas de diathèse hémorragique, de saignements internes, d'hypertension artérielle grave, d'anévrisme, de thrombocytopénie, d'insuffisance rénale et hépatique sévère, pendant la grossesse et l'allaitement.

Parmi les effets secondaires possibles, notons: saignements, bradycardie (ralentissement des contractions cardiaques), baisse de la pression artérielle et nombre de plaquettes dans le sang, réactions allergiques.
Il est appliqué uniquement dans les conditions d'un hôpital.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Violent les processus d'agrégation, d'adhésion et d'activation des plaquettes, favorise l'expansion des artérioles et des veinules, normalise l'augmentation de la perméabilité vasculaire, active les processus de la fibrinolyse (dissolution d'un thrombus déjà formé).

Il n'est utilisé qu'en milieu hospitalier pour le traitement de maladies graves: atrombangiite oblitérante au stade d'ischémie critique, endartérite oblitérante au stade avancé, syndrome de Raynaud sévère.

Disponible sous forme de solution pour injection et perfusion.

Introduit par voie intraveineuse selon le schéma. Les dosages varient en fonction du processus pathologique et de la gravité de l'état du patient.

Contre-indiqué dans les cas d'hypersensibilité individuelle aux composants du médicament, de maladies impliquant un risque accru de saignements, de maladie coronarienne grave, d'arythmie sévère, d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, pendant la grossesse et l'allaitement.

Les effets secondaires comprennent maux de tête, vertiges, troubles de la sensibilité, léthargie, tremblements, apathie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, baisse de la pression artérielle, accès de bronchospasme, douleurs musculaires et articulaires, maux de dos, troubles urinaires, douleurs, phlébite sur le site d'injection.

C'est un médicament très grave, il ne doit être utilisé que dans des conditions de surveillance attentive de l'état du patient. Il faut exclure la pénétration de substance médicamenteuse sur la peau ou sa réception à l'intérieur.

Renforce l'effet hypotenseur de certains groupes de médicaments antihypertenseurs, les vasodilatateurs.

Triflusal (Dysgren)

Inhibe la cyclooxygénase plaquettaire, ce qui réduit la biosynthèse du thromboxane.

Formulaire de libération - capsules de 300 mg.

La dose recommandée est de 2 capsules 1 fois par jour ou de 3 capsules 3 fois par jour. En prenant, vous devriez boire beaucoup d'eau.

Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux de l’acide acétylsalicylique.

Triflusal est utilisé avec prudence chez les patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale sévère.

Pendant la grossesse et l'allaitement, le médicament n'est pas recommandé.

Médicaments combinés

Il existe des médicaments contenant plusieurs agents antiplaquettaires qui améliorent ou renforcent les effets de chacun.

Les plus courants sont les suivants:

  • Agrenox (contient 200 mg de dipyridamole et 25 mg d'acide acétylsalicylique);
  • Aspigrel (comprenant 75 mg de clopidogrel et d'acide acétylsalicylique);
  • Coplavix (sa composition est similaire à Aspigrel);
  • Cardiomagnyl (il contient de l'acide acétylsalicylique et du magnésium à des doses de 75 / 12,5 mg ou 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (sa composition est similaire à celle de Cardiomagnyl);
  • Combi-ask 75 (sa composition est également similaire à la composition de Cardiomagnyl - 75 mg d'acide acétylsalicylique et 15,2 mg de magnésium).

Ce qui précède sont les agents antiplaquettaires les plus couramment utilisés dans la pratique médicale. Nous attirons votre attention sur le fait que les données contenues dans l'article vous sont fournies uniquement à des fins de familiarisation et non de guide pour l'action. S'il vous plaît, si vous avez des plaintes, ne vous soignez pas, mais confiez votre santé à des professionnels.

Quel médecin contacter

Pour prescrire des agents antiplaquettaires, il est nécessaire de consulter un spécialiste approprié: pour les maladies cardiaques, pour un cardiologue, les maladies des vaisseaux cérébraux, pour un neurologue, pour les lésions des artères des membres inférieurs, pour un chirurgien vasculaire ou un thérapeute.

Quels sont les agents antiplaquettaires, en quoi sont-ils différents des anticoagulants, quelles sont les indications?

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui empêchent la coagulation des artères.

Ces médicaments agissent au moment de la coagulation du sang et inhibent le processus de connexion des plaques de sang.

Dans ce cas, le plasma sanguin ne coagule pas. Le mécanisme d'action de ce groupe dépend du médicament, ce qui crée un effet antiplaquettaire.

Qu'est-ce que c'est antiagrégeant?

Les antiagrégants sont des médicaments qui peuvent affecter le système hémostatique du corps humain et arrêter la coagulation accrue du plasma sanguin.

Ce groupe de médicaments suspend la synthèse accrue de molécules de thrombine, ainsi que les facteurs qui déclenchent la formation de caillots sanguins dans les artères.

L'utilisation la plus fréquente d'agents antiplaquettaires pour les maladies du système de la circulation sanguine, ainsi que pour les pathologies de l'organe cardiaque.

Il inhibe l'agrégation des molécules plaquettaires, l'antiagrégant empêche les vaisseaux de s'encrasser avec des caillots sanguins et empêche les plaquettes de coller aux parois des artères.

Au début du siècle dernier, des antiagrégants et des anticoagulants sont apparus.

Quelle est la différence entre les agents antiplaquettaires et les anticoagulants?

Au milieu du siècle dernier, les médicaments qui fluidifient le sang étaient composés de la substance coumarine.

Le médicament ne permettait pas la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

Après cela, des anticoagulants et des antiplaquettaires sont apparus, qui ont été utilisés à titre préventif en cas de déviation du système vasculaire et de l'organe cardiaque.

Les agents antiplaquettaires sont prescrits aux patients présentant une pathologie du système vasculaire et un risque élevé de formation de caillots sanguins.

Lorsqu'une blessure survient dans le corps et que le saignement s'ouvre, le système d'hémostase fonctionne instantanément - les molécules de globules rouges sont connectées aux molécules de plaquettes, ce qui provoque l'épaississement du plasma sanguin et ces caillots aident à arrêter le saignement.

Mais il existe des situations dans le système vasculaire, où une inflammation survient à l'intérieur du vaisseau en raison de sa défaite par des plaques athérosclérotiques, puis les plaquettes peuvent former des caillots sanguins à l'intérieur du vaisseau affecté.

Dans ce cas, les agents antiplaquettaires interfèrent avec l’adhérence des plaquettes aux érythrocytes et le font tout en douceur.

Les anticoagulants sont des médicaments plus puissants qui arrêtent le processus de coagulation dans le plasma sanguin et empêchent la coagulation du plasma sanguin.

Ce groupe de médicaments est prescrit pour les varices, pour la maladie artérielle - thrombose, pour le risque d'accident vasculaire cérébral, ainsi que pour le traitement préventif de l'infarctus du myocarde secondaire ou après une survenue de sa survenue.

Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires

Pathologies pour lesquelles vous devez prendre des agents antiplaquettaires:

  • cardiopathie ischémique (CHD);
  • attaques de nature ischémique de type transitoire;
  • des anomalies dans les vaisseaux sanguins cérébraux du cerveau;
  • après avoir subi un accident vasculaire cérébral de type ischémique;
  • prévention des accidents vasculaires cérébraux;
  • hypertension artérielle - hypertension;
  • après une intervention chirurgicale sur l'organe du coeur;
  • maladies des membres inférieurs de nature oblitérante.
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Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Tous les médicaments ont des contre-indications. Lors de la prise d'agents antiplaquettaires, il est:

  • ulcère peptique du tube digestif;
  • ulcère du duodénum;
  • éruption hémorragique;
  • violations de la fonctionnalité des cellules du foie et des organes rénaux;
  • défaillance d'organe - le coeur;
  • accident vasculaire cérébral sous forme hémorragique;
  • la période de formation prénatale du bébé;
  • période d'allaitement.

Les agents antiplaquettaires eux-mêmes peuvent provoquer un ulcère gastrique.

Lorsqu'ils sont utilisés dans l'asthme de nature bronchique, les agents antiplaquettaires peuvent provoquer un spasme bronchique, ce qui constituera une complication grave de cette pathologie.

Effets secondaires

Les effets indésirables fréquents liés à la prise d’agents antiplaquettaires se manifestent dans:

  • mal de tête;
  • des nausées, parfois sévères, pouvant provoquer des vomissements;
  • rotation de la tête;
  • l'hypotension;
  • saignements causés par des blessures mineures;
  • allergie
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Liste et classification des agents antiplaquettaires

Tous les médicaments du groupe des agents antiplaquettaires sont divisés en catégories (groupes):

  • médicaments du groupe ASA (acide acétylsalicylique) - médicaments Trombo-AS, Aspirin Cardio, Aspicor et CardiAAS;
  • les médicaments avec effet de désagrégation - les bloqueurs des récepteurs tels que l'ADP (le médicament Clopidogrel, le désagrégant Ticlopidine);
  • un groupe de médicaments à action antiplaquettaire - inhibiteurs de la phosphodiestérase (Triflusal, ainsi que Dipyramidol);
  • un groupe de médicaments désagrégeants - les bloqueurs de GPR (récepteurs de type glycoprotéine) - le médicament Lamifiban, le médicament Eptifibatid, le médicament Tirofiban;
  • inhibiteurs de la synthèse de l'acide arachidonique - médicament Indobufène, médicament picotamide;
  • bloqueurs des récepteurs de thromboxane - le médicament Ridogrel;
  • Médicaments contenant le principe actif Ginkgo Biloba - ce médicament Bilobil, ainsi que le médicament Ginos et Ginkio.

Également appelé «agents antiplaquettaires» cicatrisants:

  • marronnier d'Inde;
  • baie de myrtille;
  • plante de réglisse (racine);
  • thé vert;
  • le gingembre;
  • le soja dans toutes ses utilisations;
  • plant de canneberge;
  • ail et oignons;
  • ginseng (racine);
  • grenade (jus);
  • herbe du millepertuis

Par antiplaquettaire se réfère à la vitamine E, contenant la même action active.

Quelles sont les différences entre les agents antiplaquettaires?

Les agents antiplaquettaires sont divisés en deux types de médicaments:

  • médicaments plaquettaires;
  • médicaments érythrocytaires.

Les médicaments de type plaquettes sont des médicaments capables d'empêcher l'agrégation de molécules plaquettaires. Le médicament le plus célèbre de ce type est l'aspirine ou ASA (acide acétylsalicylique).

Ces médicaments doivent suivre un long traitement médicamenteux (traitement de désintégration). Parce que l'acide acétylsalicylique donne un effet de dilution que de l'utilisation à long terme.

En prenant des médicaments à base de la substance active, l’acide acétylsalicylique, vous devez boire au moins un mois.

Lorsqu’il est exposé à l’aspirine, l’adhésion des plaques de plaquettes ralentit, ce qui ralentit le processus de coagulation du sang.

L'aspirine est l'antiplaquettaire le plus courant du type plaquettaire.

En outre, l'aspirine a pour objet ses propriétés anti-inflammatoires et son effet antipyrétique.

Le mécanisme d'action de cet agent antiplaquettaire est associé à une diminution de l'activité de synthèse des molécules de thromboxane A2. Cette substance entre dans la composition de la molécule plaquettaire.

Si vous prenez de l'aspirine pendant une longue période, ses effets commenceront à agir sur d'autres facteurs de coagulation, ce qui augmentera l'effet de dilution.

Assez souvent, l'aspirine est prescrite dans les mesures prophylactiques de la thrombose. Il est nécessaire de ne le prendre qu'après un repas, car cet antiagrégant irrite fortement les parois de l'estomac.

L'aspirine n'est pas destinée à l'automédication. Il est nécessaire de le prendre tel que prescrit par le médecin, ainsi qu'avec le suivi constant du processus de coagulation du système d'homéostasie.

Propriétés secondaires de l'effet sur le corps du médicament Aspirine:

  • douleur à l'estomac;
  • nausée grave pouvant provoquer des vomissements de l'estomac;
  • Pathologie gastro-intestinale;
  • ulcère digestif;
  • mal de tête;
  • les allergies sont une éruption cutanée sur la peau;
  • altération de la fonction rénale;
  • cellules du foie perturbées.

La ticlopidine est un antiplaquettaire plus puissant que l’aspirine. Ce médicament est recommandé de prendre quand:

  • maladie de thrombose;
  • Cardiopathie ischémique (maladie coronarienne);
  • insuffisance coronaire;
  • l'athérosclérose, avec des symptômes évidents de la maladie;
  • thromboembolie;
  • infarctus du myocarde - période post-infarctus.
Le médicament n'irrite pas les membranes muqueuses de l'estomac et des intestins; par conséquent, cet outil peut être utilisé à des fins prophylactiques.

En outre, Curantil (dipyridamole) est un médicament plaquettaire utilisé dans le groupe des antiplaquettaires.

Le médicament est capable de dilater les vaisseaux sanguins et d'abaisser l'indice de pression artérielle. La circulation sanguine dans le système commence à se déplacer plus rapidement, les cellules du corps reçoivent plus d'oxygène. Ce processus inhibe l'agrégation moléculaire des plaquettes.

Un tel effet médicamenteux est nécessaire en cas de crise cardiaque provoquée par l'angine de poitrine afin de maximiser les artères coronaires afin de soulager la crise.

Le Ridogrel est un agent antiplaquettaire à effet combiné sur la synthèse des molécules plaquettaires. Un médicament du groupe des antagonistes des antagonistes des récepteurs du thromboxane A2 agit simultanément sur le blocage de ces récepteurs et réduit également la synthèse de ce facteur.

Des études cliniques ont montré que les propriétés des préparations de Ridogrel n'étaient pas différentes de celles des médicaments à base d'acide acétylsalicylique.

Les médicaments modernes utilisés des agents antiplaquettaires de type plaquettes

Médicaments antiplaquettaires: liste de médicaments

Les agents antiplaquettaires constituent un groupe de médicaments conçus pour supprimer le processus de formation de thrombus en empêchant le collage de plaquettes. En outre, les médicaments antiplaquettaires empêchent les plaquettes de coller aux parois vasculaires. En conséquence, les propriétés rhéologiques du sang augmentent et le système de coagulation du sang sera opprimé. Les agents antiplaquettaires permettent la destruction des caillots sanguins existants.

Les membranes érythrocytaires deviennent moins élastiques, elles modifient facilement leur forme et peuvent pénétrer à travers la paroi des vaisseaux sanguins. La fluidité du sang s'améliore, le risque de développer des complications de la thrombose est réduit. La réception d’agents antiplaquettaires aux stades précoces de la formation de thrombus permet d’obtenir un effet maximal.

Les agents antiplaquettaires sont largement utilisés en médecine. Ils sont prescrits en prévention de la thrombose après la chirurgie, avec une cardiopathie ischémique, avec une ischémie cérébrale aiguë, avec une thrombophlébite et une cardiosclérose post-infarctus.

Toute maladie cardiaque est associée au risque de formation de plaques de cholestérol dans les vaisseaux. Ils rétrécissent la lumière du vaisseau, ne permettent pas au sang de s'écouler normalement. Le ralentissement du flux sanguin dans une zone donnée, ainsi que son épaississement, conduit à la formation d'un thrombus à cet endroit. En cas de rupture, les particules d’un caillot sanguin se propagent dans les vaisseaux, bloquent la lumière des petites artères et provoquent des lésions ischémiques aiguës du myocarde et du cerveau, accompagnées de complications graves, voire mortelles.

La prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques repose sur la prise d’anticoagulants et de médicaments antiplaquettaires. Cependant, aucun d'entre eux ne peut détruire un thrombus formé. Ils ne la permettent tout simplement pas de continuer à se développer, empêchant ainsi le blocage des vaisseaux sanguins. Les agents antiplaquettaires sont prescrits aux personnes ayant subi une ischémie aiguë, ce qui leur permet de sauver leurs vies.

Plus agressif que les agents antiplaquettaires, ont des médicaments anticoagulants. En plus du fait qu'elles sont plus chères, leur utilisation est associée à des risques de complications beaucoup plus élevés.

Quand les agents antiplaquettaires sont-ils prescrits?

Les agents antiplaquettaires sont attribués en fonction des indications suivantes:

Troubles ischémiques dans le corps.

La présence d'une prédisposition à la formation de caillots sanguins.

Maladie vasculaire athéroscléreuse.

Encéphalopathie dyscirculatoire, ischémie cérébrale.

Pontage cardiaque transféré, transfusion sanguine.

Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Les antiplaquettaires ne sont pas prescrits aux femmes occupant un poste, c’est-à-dire qu’elles portent un enfant. Aussi, ne les prenez pas aux personnes souffrant d'ulcère gastrique et de moins de 18 ans.

Les autres contre-indications à l’utilisation d’agents antiplaquettaires incluent:

Lésions érosives et ulcéreuses du tube digestif.

Troubles dans les reins et le foie.

La présence de sang dans les urines.

Carences en vitamine C et en vitamine K

Effets secondaires

Les agents antiplaquettaires peuvent avoir les effets secondaires suivants:

Saignements et hémorragies, vascularites, baisse de la pression artérielle.

Troubles dans le système digestif.

Douleur au coeur, aux muscles, aux articulations.

Troubles dysuriques, apparition de sang dans les urines, hépatosplénomégalie.

Problèmes de sommeil, tremblements et parésie des membres, troubles de la sphère émotionnelle.

Liste de drogue

La liste des agents antiplaquettaires est assez longue. La plupart des médicaments de ce groupe sont prescrits non seulement à des fins de traitement, mais également pour la prévention de diverses complications pouvant survenir chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires ou après une chirurgie.

Aspirine ou acide acétylsalicylique. L'aspirine est un médicament appartenant au groupe des AINS. Cet outil a un effet antiplaquettaire prononcé. Après son administration, l'hémostase plaquettaire est régulée par les prostaglandines. Par conséquent, l'aspirine est prescrite pour prévenir la formation de caillots sanguins. Ce médicament est très répandu. Il aide à réduire la température corporelle, soulage les sensations douloureuses.

L'aspirine est prise après avoir mangé, car le médicament peut irriter la paroi de l'estomac et provoquer une exacerbation de l'ulcère gastroduodénal. Pour obtenir un effet antiplaquettaire durable, vous devez prendre le médicament pendant une longue période en petites quantités. Pour éviter que les plaquettes ne collent au thrombus et pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, une posologie de 1/2 comprimé 1 fois par jour sera nécessaire.

Ticlopidine. Ce médicament a un effet antithrombotique prononcé, plusieurs fois supérieur à celui de l’aspirine. Par conséquent, il est prescrit aux patients présentant des lésions ischémiques diagnostiquées lorsqu'il est nécessaire de réduire le flux sanguin vers le cerveau. Il est également recommandé de prendre des personnes souffrant de maladie coronarienne, d'ischémie des membres inférieurs, de rétinopathie sur fond de diabète. Si le patient a déjà subi une dérivation vasculaire, la ticlopidine est prescrite pendant une longue période.

La ticlopidine prolonge tout saignement, ralentit le processus de coagulation du sang, inhibe l’agrégation plaquettaire. Ne prenez pas de ticlopidine avec d’autres agents antiplaquettaires et anticoagulants. Un traitement complet équivaut à 3 mois. À ce stade, le médecin doit surveiller régulièrement la personne et faire un don de sang aux fins d'analyse.

Après avoir pris de la ticlopidine, celle-ci est rapidement absorbée par le sang, ce qui en est la principale caractéristique. L'effet thérapeutique persiste plusieurs jours après la prise du médicament.

La ticlopidine est le principal ingrédient actif présent dans les médicaments suivants: Tiklo, Tiklid, Ticlopidine-Ratiopharm.

Pentoxifylline. Ce médicament a non seulement l'effet d'agents antiplaquettaires, mais il soulage également les spasmes, dilate les vaisseaux sanguins et améliore l'apport sanguin aux organes internes. Grâce à sa technique, les paramètres rhéologiques du sang sont améliorés et le rythme cardiaque reste normal.

La pentoxifylline est appelée angioprotecteur, qui aide à augmenter l'élasticité des cellules sanguines et à renforcer la fibrinolyse. Il est prescrit pour la claudication intermittente, avec angiopathie, avec syndrome post-thrombotique, gelure, varices, maladie coronarienne.

Clopidogrel. L'effet du clopidogrel est similaire à celui de la ticlopidine. Le médicament empêche l'adhésion des plaquettes, élimine leur activité accrue. Effets secondaires Clopidogrel donne rarement, car il a une faible toxicité. Par conséquent, si vous avez besoin d'un traitement antiplaquettaire à long terme, la plupart des spécialistes le prescrivent à leurs patients.

Dipyridamole. C'est un médicament antiagrégant qui favorise l'expansion de la lumière des vaisseaux sanguins qui acheminent le sang vers le muscle cardiaque. Sa réception améliore le flux sanguin collatéral, normalise la contractilité du myocarde, améliore le flux veineux.

Le dipyridamole a un effet vasodilatateur, mais si vous combinez sa réception avec d'autres médicaments, vous pouvez obtenir un effet anti-agrégant. Il est recommandé aux patients présentant un risque élevé de formation de caillots sanguins, ainsi qu'aux patients qui se remettent d'une opération chirurgicale pour établir une prothèse cardiaque.

Curantil. Curantil est un médicament à base de l'ingrédient actif dipyridamole. Curantil est prescrit à un large éventail de personnes, car il n’est pas contre-indiqué aux femmes enceintes et allaitantes. Grâce à sa réception, les vaisseaux sanguins sont dilatés, le risque de formation de caillots sanguins est réduit, le cœur reçoit une quantité suffisante de nutriments.

Le médicament est recommandé pour l'admission aux femmes dans la situation si elles ont souffert d'insuffisance placentaire, ou si elles ont une maladie cardiaque et vasculaire. Son but vous permet d'éviter le manque d'oxygène chez le fœtus, qui recevra le maximum de nutriments.

Un autre effet de Curantila est une augmentation de l'immunité. Lors de sa réception, il y a une production active d'interféron, ce qui réduit le risque de développer une infection virale chez une femme enceinte.

Eptifibatide. Ce médicament est prescrit pour les patients ayant subi un pontage coronarien percutané, ainsi que pour les patients souffrant de maladie cardiaque. Le médicament est prescrit dans un schéma thérapeutique complexe comprenant de l’aspirine, de l’héparine et du klopidogrel. Avant le traitement, le patient doit être soigneusement examiné, ce qui est particulièrement important pour les personnes de plus de 60 ans et pour les femmes.

Le médicament est administré par voie intraveineuse dans un hôpital. Après son retour à la maison, le patient devra prendre sa pilule pendant plusieurs mois. Un traitement antiplaquettaire à vie est possible, ce qui aide à prévenir les risques de complications thromboembolithiques.

Si le patient nécessite une intervention chirurgicale d'urgence, le médicament est alors annulé. Lorsqu’une opération est planifiée, sa réception devrait être abandonnée quelques jours avant.

Iloprost. Ce médicament ne doit être utilisé que dans un service hospitalier. Avant son rendez-vous, le patient doit être soigneusement examiné. La solution, qui sera administrée sous forme d'injections, est préparée à l'avance. Si une personne reçoit de l’iloprost, elle devrait arrêter de fumer. Si vous êtes traité pour une hypotension, vous devez mesurer le niveau de pression artérielle avant d'administrer le médicament. Cela empêchera sa chute brutale.

Dans le médicament Ventavis, l’Iloprost agit comme un substitut artificiel de la prostaglandine, il est utilisé sous forme de solution pour inhalation. Iloprost est prescrit pour l'hypertension pulmonaire, quelle que soit sa nature. Cela vous permet d'élargir les vaisseaux qui nourrissent le tissu pulmonaire et d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang.

Médicaments combinés avec effet antiplaquettaire

La pharmacologie moderne offre aux patients nécessitant un traitement antiplaquettaire, des médicaments qui ont un effet combiné. Dans ces médicaments contient plusieurs agents antiplaquettaires, qui améliorent mutuellement l'action de l'autre.

Parmi ces médicaments:

Agrenoks dans lequel est présent l'aspirine et le dipyridamole.

Aspigrel avec de l'aspirine et du clopidogrel dans la composition.

Coplavix. Sa composition est similaire à celle d'Aspigrel.

Cardiomagnyl qui contient de l’aspirine et du magnésium.

Les agents antiplaquettaires sont des médicaments largement utilisés dans le traitement de diverses pathologies. Les cardiologues, neurologues et chirurgiens vasculaires les prescrivent à leurs patients.

Professeur A.A. Agents antiplaquettaires pour les maladies cardiovasculaires:

Galyavich A.S. - thérapie antiplaquettaire pour SCA: problèmes et solutions:

ANTI-AGREGANTS

Les anti-agglomérants sont des médicaments qui réduisent les caillots sanguins en inhibant l’agrégation plaquettaire. L’un des médicaments les plus efficaces et les moins coûteux est l’acide acétylsalicylique (aspirine), qui bloque de manière irréversible dans les plaquettes la formation de prostaglandine thromboxane, un agregant endogène. Pour obtenir cet effet, il est optimal d’utiliser de petites doses du médicament (jusqu’à 300 mg), car cela ne bloque pas la formation de prostacycline dans la paroi vasculaire qui empêche l’agrégation plaquettaire. À fortes doses, anti-inflammatoire, antipyrétique, effet analgésique du médicament. Indications d'utilisation de l'aspirine en tant qu'agent antiplaquettaire: sténocardie instable et infarctus du myocarde, troubles transitoires de la circulation cérébrale, accident vasculaire cérébral ischémique chez l'homme. Effets secondaires: effet irritant sur la membrane muqueuse du tube digestif - douleurs abdominales, brûlures d'estomac, nausées et vomissements, diarrhée, apparition d'érosions et d'ulcères, saignements; allergique réactions (bronchospasme, œdème de Quincke, urticaire, etc.). Quand dure. Réception - une violation du foie et des reins, une thrombocytopénie, des vertiges, des maux de tête, des acouphènes, des troubles visuels. Contre-indications: ulcère peptique de l'estomac et du duodénum; saignements gastro-intestinaux; l'anémie; diathèse hémorragique; "triade d'aspirine" (asthme bronchique, polypose nasale et intolérance à l'aspirine); grossesse (surtout le troisième trimestre); insuffisance rénale grave; plus haut sensibilité aux salicylates.

La ticlopidine (ticlid) est supérieure à l'aspirine en ce qui concerne l'effet antiplaquettaire: elle est utilisée pour prévenir les troubles ischémiques chez les patients présentant une athérosclérose marquée du cerveau et des membres inférieurs. dans la période de réadaptation de l'infarctus du myocarde, une hémorragie sous-arachnoïdienne; après pontage aorto-coronarien, pour la prévention de la rétinopathie dans le diabète sucré; prévention et correction des anomalies plaquettaires causées par la circulation extracorporelle (p. ex. hémodialyse). Effets secondaires: saignements, modification de la représentation sanguine, diarrhée, douleurs abdominales, augmentation rarement du taux de transaminases, jaunisse cholestatique, allergies. réaction. Contre-indications: diathèse hémorragique, tendance aux saignements (ulcère peptique, hémorragie, accidents vasculaires cérébraux, etc.), maladies du sang accompagnées d'une augmentation. saignements, intolérance à la ticlopidine.

La pentoxifylline (trental) réduit l’agrégation plaquettaire, augmente la déformabilité des globules rouges, réduit leur adhésion (la capacité de coller et de coller à l’endothélium des vaisseaux sanguins) et leur viscosité sanguine. Indications d'utilisation: maladie de Raynaud, diabétique. angiopathie, accident vasculaire cérébral. Effets secondaires: diminution de la pression artérielle lors de l'administration parentérale; dyspepsie, nausée, vomissement; la tachycardie; hyperémie de la peau; vertiges, maux de tête, nervosité, somnolence ou insomnie; allergique les réactions; gonflement; saignement. Contre-indications: infarctus aigu du myocarde, saignements, grossesse.

Le clopidogrel (fluorure) inhibe l’agrégation plaquettaire. Il est indiqué dans la prévention des désordres ischémiques (infarctus du myocarde, infarctus cérébral, thrombose artérielle périphérique) chez les patients atteints d’athérosclérose, efficace contre la sténocardie instable et l’infarctus du myocarde à petite focale après implant coronaire. Par rapport à la ticlopidine, le risque d'effets secondaires est moins élevé. Contre-indications: saignement actif, hypersensibilité au médicament, maladie grave du foie, ulcère gastrique et ulcère duodénal, grossesse, enfance et jeunesse (jusqu'à 18 ans).

Groupe pharmacologique - Agents antiplaquettaires

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les antiagrégants inhibent l’agrégation plaquettaire et les globules rouges, réduisent leur capacité à coller et à adhérer (adhérence) à l’endothélium des vaisseaux sanguins. En réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent le flux sanguin. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l’agrégation, mais également provoquer la désagrégation des plaques de sang déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins postopératoires, avec thrombophlébite, thrombose vasculaire rétinienne, troubles de la circulation cérébrale, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques lors de cardiopathies ischémiques et d'infarctus du myocarde.

L'effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des érythrocytes) est exercé à des degrés divers par des médicaments de groupes pharmacologiques différents (nitrates organiques, bloqueurs des canaux calciques, dérivés de la purine, antihistaminiques, etc.). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, dont l'acide acétylsalicylique, sont largement utilisés pour prévenir la formation de thrombus, ont un effet antiplaquettaire prononcé.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il exerce un effet inhibiteur sur l’agrégation et l’adhésion plaquettaires spontanées et induites, sur la libération et l’activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il a été démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à ses effets sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme des GES. Il favorise la libération de l'endothélium vasculaire PG, incl. IGP2 (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé dans les plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs de l'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, en supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes.2 - Prostaglandine de type opposé (facteur d'agrégation). À fortes doses, l’acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d’autres prostaglandines antithrombotiques (D2, E1 et autres). À cet égard, l’acide acétylsalicylique est prescrit comme antiagrégant à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour).

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