Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les antiagrégants inhibent l’agrégation plaquettaire et les globules rouges, réduisent leur capacité à coller et à adhérer (adhérence) à l’endothélium des vaisseaux sanguins. En réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent le flux sanguin. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l’agrégation, mais également provoquer la désagrégation des plaques de sang déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins postopératoires, avec thrombophlébite, thrombose vasculaire rétinienne, troubles de la circulation cérébrale, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques lors de cardiopathies ischémiques et d'infarctus du myocarde.

L'effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des érythrocytes) est exercé à des degrés divers par des médicaments de groupes pharmacologiques différents (nitrates organiques, bloqueurs des canaux calciques, dérivés de la purine, antihistaminiques, etc.). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, dont l'acide acétylsalicylique, sont largement utilisés pour prévenir la formation de thrombus, ont un effet antiplaquettaire prononcé.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il exerce un effet inhibiteur sur l’agrégation et l’adhésion plaquettaires spontanées et induites, sur la libération et l’activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il a été démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à ses effets sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme des GES. Il favorise la libération de l'endothélium vasculaire PG, incl. IGP2 (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé dans les plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs de l'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, en supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes.2 - Prostaglandine de type opposé (facteur d'agrégation). À fortes doses, l’acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d’autres prostaglandines antithrombotiques (D2, E1 et autres). À cet égard, l’acide acétylsalicylique est prescrit comme antiagrégant à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour).

Médicaments antiplaquettaires

En médecine moderne, on utilise des médicaments pouvant affecter la coagulation du sang. Il s'agit d'antiagrégantes.

Les composants actifs ont un impact sur les processus métaboliques, sont la prévention de la formation de thrombus dans les vaisseaux. Dans la plupart des cas, les médecins prescrivent de tels fonds pour les pathologies du coeur.

L'utilisation de médicaments de cette catégorie empêche l'adhésion des plaquettes, non seulement entre elles mais aussi avec les parois des vaisseaux sanguins.

Quel genre de médicament

Lorsqu'une plaie se forme sur le corps humain, des cellules sanguines (plaquettes) sont envoyées sur le site de la lésion pour créer un caillot sanguin. Avec des coupes profondes, c'est bien. Mais si un vaisseau sanguin est blessé ou enflammé, une plaque d'athérosclérose est présente, la situation peut malheureusement se terminer.

Certains médicaments réduisent le risque de formation de caillots sanguins. Ces médicaments éliminent également l'agrégation cellulaire. De tels agents comprennent des agents antiplaquettaires.

Le médecin prescrit des médicaments, dit aux patients ce que c'est, quels sont les effets des médicaments et en quoi ils sont nécessaires.

Classification

En médecine, les médicaments plaquettaires et érythrocytaires utilisés à titre prophylactique sont isolés. Les médicaments ont un effet doux, préviennent la formation de caillots sanguins.

  1. L'héparine. L'outil est utilisé contre les thromboses veineuses profondes, les embolies.
  2. Acide acétylsalicylique (aspirine). Médecine efficace et peu coûteuse. À petites doses éclaircit le sang. Pour obtenir un effet prononcé, vous devez prendre le médicament pendant une longue période.
  3. Dipyridamole. Les composants actifs dilatent les vaisseaux sanguins et abaissent la pression artérielle. La vitesse du flux sanguin augmente, les cellules reçoivent plus d'oxygène. Le dipyridamole aide à soulager l'angine de poitrine en dilatant les vaisseaux coronaires.

La classification des médicaments est basée sur l'action de chaque agent antiplaquettaire. Un outil correctement sélectionné vous permet d'obtenir le maximum d'effet sur le traitement et d'éviter d'éventuelles complications, conséquences.

  1. Pentoxifylline. Les substances biologiquement actives améliorent la rhéologie sanguine. La flexibilité des globules rouges augmente, ils peuvent passer à travers de petits capillaires. Dans le contexte de l'utilisation de la pentoxifylline, le sang devient fluide, la probabilité de collage des cellules diminue. Le médicament est prescrit aux patients souffrant de troubles circulatoires. Contre-indiqué chez les patients après un infarctus du myocarde.
  2. Reopoliglyukin. Un médicament avec des caractéristiques similaires à Trental. La seule différence entre les médicaments est que Reopoliglyukin est plus sûr pour l'homme.

La médecine offre des médicaments complexes qui empêchent la formation de caillots sanguins. Les médicaments contiennent des agents antiplaquettaires de différents groupes de l’action correspondante. Les plus efficaces sont Cardiomagnyl, Aspigrel et Agrenoks.

Principe de fonctionnement

Les médicaments bloquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux et fluidifient le sang. Chaque médicament a un effet spécifique:

  1. Acide acétylsalicylique, Triflusal - le meilleur moyen de lutter contre l’agrégation plaquettaire et la formation de caillots. Ils contiennent des substances actives qui bloquent la production de prostaglandines. Les cellules participent au démarrage du système de coagulation du sang.
  2. Trifusal, dipyridamole ont un effet antiagregatnye, en augmentant la teneur de la forme cyclique de l'adénosine monophosphate dans les plaquettes. Le processus d'agrégation entre les cellules sanguines est perturbé.
  3. Le clopidogrel contient une substance active capable de bloquer les récepteurs de l'adénosine diphosphate à la surface des plaquettes. Les caillots se forment plus lentement en raison de la désactivation des cellules sanguines.
  4. Lamifiban, Framon - médicaments bloquant l'activité des récepteurs de la glycoprotéine situés sur la membrane des cellules sanguines. En raison de l'influence active des substances actives, la probabilité d'adhésion des plaquettes est réduite.

Il existe une grande liste de médicaments utilisés pour traiter et prévenir la thrombose. Dans chaque cas individuel, le médecin sélectionne le plus efficace, en tenant compte des caractéristiques du patient, de l'état de son corps.

Une fois nommé

Le médecin prescrit des médicaments, prescrit des fonds après un examen médical approfondi sur la base du diagnostic établi et des résultats de la recherche.

Principales indications d'utilisation:

  1. À des fins prophylactiques ou après un accident vasculaire cérébral ischémique.
  2. Restaurer les troubles associés à la circulation cérébrale.
  3. Avec une pression artérielle élevée.
  4. Dans la lutte contre les maladies qui ont frappé les vaisseaux des membres inférieurs.
  5. Pour le traitement de la cardiopathie ischémique.

Les agents antiplaquettaires modernes sont prescrits aux patients après une chirurgie du cœur ou des vaisseaux.

L'automédication n'est pas recommandée en raison du fait qu'elles présentent de nombreuses contre-indications et effets secondaires. Consultation et rendez-vous chez le médecin sont nécessaires.

Pour la prévention et le traitement à long terme de la thrombose et de l’embolie, les médecins prescrivent des agents antiplaquettaires indirects aux patients. Les médicaments ont un effet direct sur le système de coagulation du sang. Le fonctionnement des facteurs plasmatiques diminue, la formation d'un caillot se produit plus lentement.

Qui est interdit de recevoir

Préparations prescrites par le médecin. Les médicaments comportent certaines contre-indications dont vous devez être au courant. Le traitement avec des agents antiplaquettaires est interdit dans les cas suivants:

  • en cas d'ulcère peptique du système digestif au stade aigu;
  • s'il y a des problèmes de fonctionnement du foie et des reins;
  • les patients atteints de diathèse hémorragique ou de pathologies pour lesquelles le risque de saignement augmente;
  • si le patient a reçu un diagnostic d'insuffisance cardiaque grave;
  • après un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Les femmes enceintes au cours du troisième trimestre et les jeunes mères qui allaitent ne doivent pas être traitées avec des agents antiplaquettaires. Il est nécessaire de consulter un médecin ou de lire attentivement les instructions d'utilisation des médicaments.

Effets secondaires possibles

L'utilisation d'agents antiplaquettaires peut provoquer une gêne et une gêne. Lorsque des effets indésirables apparaissent, des signes caractéristiques apparaissent et doivent être signalés au médecin:

  • fatigue
  • sensation de brûlure dans la poitrine;
  • maux de tête;
  • nausée, troubles digestifs;
  • la diarrhée;
  • saignements;
  • douleurs d'estomac.

Dans de rares cas, le patient s'inquiète d'une réaction allergique au corps avec œdème, éruption cutanée, vomissements, problèmes de fauteuil.

Les composants actifs des médicaments peuvent altérer les fonctions de la parole, des voies respiratoires et de la déglutition. Il augmente également le rythme cardiaque, augmente la température corporelle, jaunit la peau et les yeux.

Parmi les effets secondaires figurent la faiblesse générale du corps, des douleurs articulaires, la confusion et l’apparition d’hallucinations.

Liste des moyens les plus abordables, peu coûteux et efficaces

La cardiologie moderne offre un nombre suffisant de médicaments pour le traitement et la prévention de la thrombose. Il est important que l'antiagrégant soit prescrit par le médecin traitant. Tous les anticoagulants ont des effets secondaires et des contre-indications.

  1. Acide acétylsalicylique. Il est souvent prescrit aux patients à titre préventif pour prévenir la formation d'un caillot sanguin. Les composants actifs ont un taux d'absorption élevé. L'effet antiplaquettaire se produit 30 minutes après la première dose. Le médicament est disponible en comprimés. En fonction du diagnostic, le médecin prescrit de 75 à 325 mg par jour.
  2. Dipyridamole. Un agent antiplaquettaire qui dilate les vaisseaux coronaires augmente la vitesse de la circulation sanguine. L'ingrédient actif est le dipyridamole. L'anticoagulant protège les parois des vaisseaux sanguins et réduit la capacité des cellules sanguines à se coller. Libération de forme: pilules et injections.
  3. L'héparine. Action directe anticoagulante. L'ingrédient actif est l'héparine. Un agent dont la pharmacologie prévoit une action anticoagulante. Le médicament est prescrit aux patients présentant un risque élevé de formation de caillots sanguins. Le mécanisme de dosage et de traitement est sélectionné individuellement pour chaque patient. Le médicament est disponible en injections.
  4. Ticlopidine. L'agent est d'acide acétylsalicylique d'efficacité supérieure. Mais pour obtenir un effet thérapeutique, cela prendra plus de temps. Le médicament bloque le travail des récepteurs et réduit l’agrégation plaquettaire. Le médicament sous forme de comprimés, le patient doit être pris 2 fois par jour pour 2 pièces.
  5. Iloprost. Le médicament réduit l’adhésion, l’agrégation et l’activation des cellules sanguines. Développe les artérioles et les veinules, rétablit la perméabilité vasculaire. Un autre nom pour le médicament est Ventavis ou Ilomedin.

Ceci est une liste incomplète des agents antiplaquettaires utilisés en médecine.

Les médecins ne recommandent pas l'auto-traitement, il est important de consulter rapidement un spécialiste et de suivre un traitement. Les agents antiplaquettaires sont prescrits par un cardiologue, un neurologue, un chirurgien ou un thérapeute.

Dans la plupart des cas, les patients prennent des médicaments pour le reste de leur vie. Tout dépend de l'état du patient.

Une personne doit être sous la surveillance constante d'un spécialiste, effectuer des tests périodiquement et subir un examen approfondi afin de déterminer les paramètres de la coagulation du sang. La réaction au traitement avec des agents antiplaquettaires est strictement observée par les médecins.

Classification des médicaments antiplaquettaires

Tests endothéliaux ("pincement", "tourniquet", "manchette"). Pour tester une pincée, le médecin recueille la peau sous la clavicule et en fait une pincée. Normalement, il n'y a pas de changement immédiatement après le pincement ou 24 heures plus tard. Si, après 24 heures, des pétéchies visibles sur les yeux apparaissent sur la peau, il est nécessaire de reconsidérer la posologie des agents désagrégants. Pour mettre en place un harnais sur l'avant-bras à 1,5-2 cm au-dessous de la fosse cubitale, un cercle de 2,5 cm de diamètre est créé, un manchon en tonomètre est appliqué à l'épaule et une pression de 80 mm Hg est créée. Art., Le maintenir strictement à ce niveau pendant 5 minutes. Ensuite, dans le cercle délimité, le nombre de pétéchies est compté. Normalement, on n’observe pas plus de 10 pétéchies. Avec l'augmentation du nombre de pétéchies, il est nécessaire de réduire la dose de désagrégant.

L'apparition du syndrome cutané-hémorragique. Dans la peau normale, le syndrome hémorragique est absent. Son apparition à n’importe quel moment du traitement par désagrégant doit être interprétée comme une indication de la réduction de la dose de médicament ou de son abolition complète.

Classification des agents ayant une activité antiplaquettaire:

Agents agissant sur l’agrégation plaquettaire dépendante de la COX.

Moyens qui réduisent l'activité du système thromboxane.

Inhibiteurs de la synthèse du thromboxane A2:

Inhibiteurs de la COX: acide acétylsalicylique, sulfinpyrazone, indobufène;

inhibiteurs de la thromboxane synthase: dazoxiben, benzydamine, pyrmagrel.

Bloqueurs des récepteurs thromboxane: chaingrel, vapiprost.

Moyens qui augmentent l'activité du système prostacycline.

Analogues synthétiques de la prostacycline: iloprost, époprosténol.

Stimulants pour la synthèse et la libération de prostacycline. acide nicotinique, nicotinate de xanthinol.

Moyens réduisant l'activité de la PDE: dipyridamole, pentoxifylline.

Antagonistes P2Y-récepteurs de la purine (thiénopyridine): ticlopidine, clopidogrel.

Antagonistes des récepteurs PAF: cadsorénone, tanakan, kétotifène, alprazolam, triazolam.

Antagonistes des récepteurs de l'intégrine IIb / IIIa.

Protéines de disintegrin ou RDG: barburin, flavoridin, kistrin, albolabrin, eptifibatid

Anticorps chimériques monoclonaux: abciximab

Antagonistes non peptidiques (fibana): lamifiban, tirofiban, kemilofiban, fra dafiban

I. Agents agissant sur la voie de l'agrégation plaquettaire dépendant de la COX.

Acide acétylsalicylique (Acidum acetylsalicylicum, Aspirine). Fait référence aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. MD: L'acide acétylsalicylique (AAS) interagit avec le centre actif de la cocloxigénase et l'acétylate sous la forme sérine du statut (Ser229). En conséquence, l'activité enzymatique est irréversiblement perdue. L'inhibition de la COX se produit à la fois dans les plaquettes et dans l'endothélium, où la synthèse de TxA cesse.2 et PgI2. Comme dans les cellules endothéliales, il y a un noyau, puis après quelques heures, en raison de la synthèse de molécules de COX de novo, la formation de PgI2 est en cours de restauration. Contrairement à l’endothélium, les plaquettes n’ont pas de noyau et la synthèse de TxA2 ne reprend que lorsque de nouvelles plaquettes se forment dans la moelle osseuse. De plus, on pense que la sensibilité de la COX des plaquettes à l'acide acétylsalicylique est plusieurs fois supérieure à celle de la COX de l'endothélium. Par conséquent, à des doses relativement faibles, l'ASC inhibe principalement la COX des plaquettes.

FE: à des doses allant jusqu'à 325 mg / jour, l'AAS réduit l'agrégation plaquettaire avec peu ou pas d'effets antipyrétiques, analgésiques ou anti-inflammatoires. Jusqu'à présent, l'ASC est le «gold standard» dans le choix du traitement antiagrégant. Son efficacité et son innocuité par rapport à d'autres agents antiplaquettaires ont été confirmés dans de nombreux essais cliniques.

RD: En tant qu'antagrégant, ASK est pris à raison de 100-325 mg / jour en une dose unique, en règle générale, le soir. Avec une faible tolérance, vous pouvez être prescrit tous les deux jours aux mêmes doses.

NE: 1) risque accru de saignement chez les personnes présentant des anomalies latentes du système hémostatique ou en association avec d'autres médicaments réduisant le risque de coagulation du sang; 2) AINS - gastropathie - lésion ulcéreuse de la muqueuse gastrique; 3) hémolyse intravasculaire aiguë chez les personnes présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase; 4) une administration à long terme peut entraîner une anémie macrocytaire provoquée par une carence en folate; 5) effet tératogène lorsqu'il est utilisé chez les femmes enceintes.

FV: comprimés de 0,1; 0,325 et 0,5.

Avec ulfinpyrazone (Sulfinpyrazone, Anturan) Métabolite pharmacologiquement actif de la phénylbutazone. MD: inhibe de manière irréversible la cyclooxygénase plaquettaire et l’endothélium. Dans l'endothélium, en raison de la synthèse de l'enzyme de novo, la formation de PgI2 récupère après quelques heures, mais la formation de TxA2 ne reprend pas tant que le pool de plaquettes en circulation n’est pas mis à jour. En outre, le sulfinpirazone réduit la libération d’ADP et de sérotonine par les plaquettes au cours de leur dégranulation.

FE: Il inhibe l'adhésion des plaquettes dans une plus grande mesure que leur agrégation. Bien qu'il soit dérivé d'un agent anti-inflammatoire non stéroïdien, le sulfinpyrazone est dépourvu d'activité analgésique et antipyrétique. À petites doses, il est dépourvu d’activité antiplaquettaire, mais a un effet uricosurique prononcé, qui est parfois utilisé dans le traitement de la goutte et du syndrome hyperuricémique.

RD: En tant qu'agrégant, la sulfinpyrazone est ingérée à 200-400 mg 4 fois par jour. NE: Exacerbation possible de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal. FV: dragée à 0,2; comprimés de 0,1.

Et ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). On pense que le mécanisme d'action de cet outil est associé à une inhibition réversible de l'activité de la cyclooxygénase. Après une seule application, l'effet du médicament est maintenu pendant 12 heures. En plus de l'effet antiplaquettaire a un faible effet analgésique et anti-inflammatoire.

RD: Appliquer par voie orale 100-200 mg 2 fois par jour après les repas. En cas d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 40 ml / min), la dose du médicament doit être réduite de 2 fois.

NE: saignement, NPVS-gastropathie.

FV: comprimés de 0,2.

Dazoxyben, Bezidamin (Benzydamine), Pyrmagrel. Ces composés agissent comme des inhibiteurs compétitifs de la thromboxane synthétase. Ils rivalisent avec PgG2 et pgh2 pour le centre actif de cette enzyme et, finalement, le taux de formation de TxA2 tombe brusquement. Cependant, comme cela a été démontré dans un certain nombre d'essais cliniques contrôlés, l'efficacité de ces agents est faible. On pense que l’une des raisons en est l’accumulation de thromboxane dans les cellules progénitrices - endopéréxes PgG2 et pgh2, qui agissent en tant qu'agonistes du récepteur thromboxane et capables d'induire l'agrégation plaquettaire même en l'absence de TxA2. Actuellement, en pratique clinique, ces outils ne sont pratiquement pas utilisés.

Ridogrel, Vapiprost. Ces médicaments ont un effet combiné sur le métabolisme du thromboxane: ils réduisent l’activité de la thromboxane synthétase et agissent en même temps comme antagonistes des récepteurs de la TxA.2. Donc ces agents non seulement inhibent la formation de thromboxane, mais bloquent également, au niveau du récepteur, l’effet pro-agrégant du TxA2 et autres endopéroxydes cycliques (PgH2, Pgg2). En 1994, une étude clinique à grande échelle de Ridogrel a été menée en comparaison avec l’acide acétylsalicylique. Les résultats de l'étude ont démontré de manière convaincante que le ridogrel ne dépasse pas l'efficacité clinique de l'AAS.

Iloprost (Iloprost) - un analogue synthétique du PgI2. MD: Lorsqu'il est introduit dans le corps, il interagit avec les récepteurs de la prostacycline à la surface des plaquettes et des cellules vasculaires lisses, ce qui entraîne l'activation de la voie de l'adénylate cyclase afin de réguler les niveaux de calcium et, par conséquent, la teneur en ions calcium libres dans le cytosol des cellules.

FE: la réduction du calcium libre dans le cytoplasme des plaquettes conduit à un effet antiagrégant. Dans les cellules musculaires lisses, une diminution des taux de calcium est accompagnée par une relaxation cellulaire, le développement d'un effet hypotenseur. Contrairement à d'autres analogues de la pro-staglandine, l'iloprost réduit la pression dans la circulation pulmonaire (a. Pulmonalis) et est donc parfois utilisé dans le traitement de l'hypertension pulmonaire. Compte tenu de l'effet vasodilatateur, iloprost est également utilisé dans le traitement des maladies oblitérantes des membres vasculaires (syndrome de Raynaud, maladie de Buerger, endartérite oblitérante, etc.). Comme la prostacycline naturelle, l'iloprost augmente l'activité de la lécithine-choline acyltransférase (LCAT) de la paroi vasculaire, ce qui contribue à la transformation du cholestérol libre en esters et à la synthèse du cholestérol HDL, tandis que la production de LDL diminue (effet anti-athérogène). Parfois, iloprost est utilisé pour prévenir et traiter la thrombocytopénie, qui survient chez des patients recevant de l'héparine non fractionnée. On pense que cela est dû à la capacité de l’iloprost (ainsi que d’autres analogues de la prostacycline) d’augmenter la durée de vie des plaquettes.

RD: Injecté lentement par voie intraveineuse pendant 45 minutes à une dose de 1 à 3 ng / kg / min (jusqu'à un maximum de 10 μg par injection). Parfois, iloprost est administré par voie orale à raison de 1 µg / kg 2 à 3 fois par jour. Toutefois, lorsqu’il est administré par voie orale, sa biodisponibilité ne dépasse pas 16%.

NE: 1) troubles gastro-intestinaux - anorexie, nausée, vomissement, diarrhée; 2) collapsus, hypotension orthostatique; 3) éruption cutanée, douleur arquée le long des veines; 4) on observe assez souvent une amplification paradoxale de l'agrégation plaquettaire après l'arrêt de la perfusion d'iloprost; 5) l'excès de doses admissibles peut entraîner le développement d'arythmies ventriculaires graves de gradations élevées, provoquées par une surcharge myocardique en Ca 2+. Les effets indésirables de l’iloprost sont réduits lors de son utilisation combinée avec de l’ASA (jusqu’à 300 mg / jour).

L'époprosténol (Aepoprostenolum) est également un analogue synthétique de la prostacycline, qui a les mêmes effets que l'iloprost. À la différence de l'iloprost, l'époprostol-nol a un effet plus sélectif sur les récepteurs plaquettaires et n'a donc pratiquement aucun effet hypotenseur.

H Acide icotinique (Acidum nicotinicum, Niacine, Vitamine PP) - Vitamine B3 (PP). MD: Lorsqu'il est administré par voie parentérale, l'acide nicotinique provoque la libération de grandes quantités de PgI de l'endothélium.2, l'histamine et les substances apparentées aux kinines, ce qui entraîne une diminution de l'agrégation plaquettaire, la vasodilatation. Cependant, en raison de leur mauvaise tolérance, les préparations à base d’acide nicotinique ne sont pas utilisées en tant que traitement antiplaquettaire à long terme.

RD: L'administration normale d'acide nicotinique est le plus souvent utilisée pour éliminer les maladies vasculaires des membres inférieurs. Le médicament est administré par voie intraveineuse sous la forme d'une solution à 1% selon le schéma: le premier jour, 1 ml, dans le deuxième - 2 ml, dans le troisième - 3 ml, etc. 10 ml par jour, après quoi la dose est réduite à 1 ml / jour et de nouveau ajustée à 1 ml.

À ce jour, il n’existe aucune confirmation cliniquement fiable des avantages du traitement à l’acide nicotinique par rapport aux autres agents antiplaquettaires.

NE: La plupart des effets indésirables de l'acide nicotinique sont dus à la libération d'histamine et à l'activation du système kinine. L'introduction rapide d'acide nicotinique s'accompagne d'une hyperémie cutanée, d'urticaire, de démangeaisons. La libération d'histamine et de bradykinine entraîne une chute de la pression artérielle, qui s'accompagne de graves vertiges. L'hypamine et les kinines, l'hyperémie et l'œdème des muqueuses des voies biliaires et de l'urètre peuvent entraîner l'apparition de symptômes ressemblant à une attaque de coliques biliaires, à des troubles dysuriques (forte sensation de brûlure pendant la miction, contractions spastiques de la vessie à la fin de l'acte urinaire). Une utilisation prolongée de l'acide nicotinique peut entraîner des complications gastro-intestinales: anorexie, vomissements, diarrhée, ulcération de la muqueuse gastrique, fonction hépatique anormale (augmentation marquée du taux de transaminases sériques); une hyperglycémie et une hyperuricémie sont possibles, ce qui peut provoquer une exacerbation de la goutte latente ou une décompensation du diabète.

Bien que la nicotinamide soit privée de la plupart des effets indésirables de l'acide nicotinique, son utilisation en tant qu'agent antiplaquettaire est inefficace.

FV: Ampoules d'une solution à 1% de 1 ml.

À Santinola nicotinate (Xantinoli nicotinas, Complamin). Cet outil est une combinaison d’un dérivé de théophylline - xanthine et d’acide nicotinique. MD: l’acide nicotinique contenu dans la molécule provoque la libération de la prostacycline par l’endothélium, ce qui provoque une vasodilatation et un effet antiplaquettaire. Le xantinol est un antagoniste faible de A1-les récepteurs de la purine et, en les bloquant, renforcent les effets de l'acide nicotinique: la voie de l'agrégation plaquettaire ADP-dépendante est perturbée, la relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires se produit en raison du blocage des récepteurs de la purine à leur surface.

FE: Sur la base de l'effet vasodilatateur désagrégant et faible du xanthinol, le nicotinate est utilisé dans le traitement des maladies oblitérantes des membres inférieurs, de l'angiopathie diabétique et de la rétinopathie (lésions des petits capillaires de la rétine, des reins et d'autres organes). En général, le nicotinate de xanthinol est mieux toléré que l’acide nicotinique. Comme le pentoxifylline xanthinol, le nicotinate améliore les propriétés rhéologiques du sang en augmentant la déformabilité des globules rouges (voir pentoxifylline).

RD: Le nicotinate de xanthinol est administré par voie orale à raison de 0,15 à 0,3 g 3 fois par jour après les repas, par cycles de 2 mois. Dans les cas graves, vous pouvez entrer par voie intramusculaire 300 mg 1 à 3 fois par jour ou par goutte-à-goutte par voie intraveineuse lentement après avoir dilué 1 500 mg de nicotinate de xanthinol dans 500 ml de glucose à 5% (l'introduction devrait durer au moins 3 à 4 heures).

NE: Malheureusement, l’effet vasodilatateur du nicotinate de xanthinol est plus prononcé dans les bassins vasculaires intacts et sa gravité dans les zones touchées par l’ischémie est beaucoup moins grande. Par conséquent, avec l'utilisation de xanthine nicotinate, le développement d'un "syndrome de vol qualifié" est possible - une augmentation paradoxale du flux sanguin dans les tissus normalement perfusés et sa diminution marquée dans les zones ischémiques. Le plus dangereux est le syndrome de vol qualifié chez les personnes atteintes de coronaropathie avec sténose sous-critique de l'artère coronaire.

FV: pilules et pilules 0,15; solution dans des ampoules de 15% pour 2 et 10 ml.

Dipyridamole (dipyridamolum, curantyl, persantin). MD: On pense que le mécanisme d'action du dipyridamole est associé à plusieurs processus.

D ipiridamol améliore la formation de prostacycline dans l’endothélium (PgI2), qui a un effet antiplaquettaire.

Le dipyridamole réduit l'activité de la phosphodiestérase cytoplasmique cytoplasmique. Cela conduit à la cessation de la destruction hydrolytique de l'AMPc en eux, qui se forme sous l'influence de PgI2, et améliore l'effet antiplaquettaire de la prostacycline.

Le dipyridamole est un inhibiteur compétitif de l'adénosine désaminase - l'enzyme principale pour l'utilisation de l'adénosine dans le lit vasculaire. Le dipyridamole inhibe la capture de l'adinosine par l'endothélium et les globules rouges. En fin de compte, la concentration d'adénosine dans le sang augmente. Comme l’AMP, l’adénosine peut bloquer P2Y-récepteurs plaquettaires et inhibent leur activation sous l'influence de l'ADP, et inhibent donc l'action proagrégante de l'ADP.

FE: Le dipyridamole inhibe davantage l’adhésion que l’agrégation plaquettaire, mais il est comparable à l’acide acétylsalicylique en ce qui concerne son effet antiplaquettaire. Le dipyridamole a un effet vasodilatateur en raison de la perturbation de l'activité de la PDE du muscle lisse vasculaire et de l'augmentation de son taux d'AMPc. En même temps, la relaxation des muscles lisses est provoquée par 2 processus: 1) l'AMPc active les protéines porteuses de Ca 2+ dans la membrane cellulaire, qui éliminent le calcium ionisé du cytoplasme et détendent les fibrilles de myocytes; 2) Les protéines kinases dépendantes de l'AMPc phosphorylent l'enzyme phosphorylase kinase et la traduisent sous la forme active. La phosphorylase kinase, à son tour, phosphoryle la kinase de la chaîne légère de la myosine et l'inactive de ce fait. La kinase inactive de la chaîne légère de la myosine est incapable d'assurer la phosphorylation de la myosine, ce qui est nécessaire dans le processus de contraction du muscle lisse. En fin de compte, les myocytes lisses se relâchent et une vasodilatation se développe avec une diminution de la pression artérielle. (Dans le diagramme 2, la régulation du tonus musculaire lisse est présentée plus en détail.)

Schéma 2. Régulation du ton des cellules musculaires lisses vasculaires. AU - adénylate cyclase; РDE - phosphodiesterase; IP3 - l'inositol triphosphate; PIP2 - biphosphate de phosphatidyl inositol; AMPc-Pk - protéine kinases dépendantes de l'AMPc; Calmoduline - Complexe Actif Calmoduline; KR - phosphorylase kinase; KLC - kinase de chaîne légère de myosine; LCM - chaînes légères de myosine; GC - guanylate cyclase; NO - oxyde nitrique (facteur de relaxation dépendant de l'endothélium). Les voies rouges entraînent une augmentation du tonus du myocyte, vert - sa diminution.

Pour dipyridamole est également caractérisé action immunomoduliruyuschee. Un certain nombre d'études cliniques ont montré que la prise de dipyridamole réduit le risque de développement de tumeurs malignes de la zone colorectale. On pense que cet effet du médicament est dû à l’effet de l’augmentation du taux d’AMPc dans la cellule sur l’expression d’un certain nombre de prooncogènes dans son noyau.

Le dipyridamole a un faible effet cardiotonique, associé à une augmentation du niveau d'adénosine et à une augmentation de la synthèse de l'ATP dans le myocarde.

RD: Le dipiridamol est pris par voie orale à jeun à 75 mg trois fois par jour. Avec une bonne tolérance, la dose du médicament peut être augmentée à 300-450 mg / jour. Peut-être l’administration intraveineuse de ce médicament.

NE: 1) avec une administration intraveineuse rapide peut provoquer des bouffées vasomotrices, une hypotension et une tachycardie; 2) le développement du «syndrome du vol qualifié» lors de l'administration intraveineuse de médicaments ou de fortes doses par voie orale (le développement du syndrome est dû au plus grand effet vasodilatateur du dipyridamole dans les vaisseaux normaux et moins dans la zone ischémique); 3) réactions allergiques; 4) en cas d'administration concomitante d'antibiotiques a-lactamines ou de tétracyclines, une augmentation paradoxale des effets du dipyridamole est possible.

PV: comprimés et pilules de 0,025 et 0,075; solution en ampoules 0,5% -2 ml.

La pentoxifylline (pentoxyphylline, Trental, Agapurin) est un dérivé de la théobromine. MD: On pense que le médicament a un effet multiforme sur le système hémostatique:

La pentoxifylline agit comme un faible antagoniste de P2Y-les récepteurs et, en concurrence avec l’ADP pour la liaison à ces récepteurs, réduit l’effet proagrégant de l’ADP sur les récepteurs de la purine et l’ensemble des récepteurs de l’intégrine.

La pentoxifylline réduit la synthèse du fibrinogène et améliore la formation de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), ce qui entraîne une augmentation de l'activité du système fibrinolytique.

La pentoxifylline augmente l'activité des enzymes de la glycogénolyse dans les érythrocytes, augmentant ainsi la teneur en diphosphoglycérate. Dans les érythrocytes, le diphosphoglycerate remplit non seulement une fonction énergétique, mais est également un découpleur de la protéine cyto-squelettique de la spectrine érythrocytaire et de la protéine contractile de l'actine. La perturbation de la coopération de ces protéines donne à la membrane érythrocytaire une capacité accrue de se déformer, de sorte que l'érythrocyte (d'un diamètre d'environ 7 microns) traverse assez facilement même les plus petits capillaires (d'un diamètre d'environ 5 microns). De plus, la violation de la coopération de la spectrine et de l'actine provoque des changements conformationnels dans les protéines des canaux potassiques et traduit les canaux dans un état inactif. En conséquence, les courants de "fuite" de potassium du cytoplasme des érythrocytes sont réduits et leur résistance osmotique augmente. Ce mécanisme d'action de la pentoxifylline sous-tend sa capacité à améliorer les propriétés dynamiques des globules rouges.

FE: la pentoxifylline diminue l’adhésion et l’agrégation des plaquettes, a un effet vasodilatateur. La vasodilatation au niveau des capillaires des glomérules rénaux entraîne une légère augmentation de la diurèse. En bloquant la PDE type dans les cardiomyocytes, la pentoxifylline a un faible effet cardiotonique. Il convient de noter que l'effet de la pentoxifylline se développe lentement: l'effet antiplaquettaire n'apparaît qu'après 1 à 2 jours et la modification des propriétés dynamiques des globules rouges ne s'observe qu'après 2 à 4 semaines d'utilisation régulière du médicament. Cela est dû au fait que la pentoxifylline n'affecte pas les érythrocytes matures, mais sur les cellules nouvellement formées pendant l'hématopoïèse et que l'effet clinique ne se manifeste que lorsque le pool d'érythrocytes en circulation est remplacé par de nouvelles cellules. De plus, la pentoxifylline a un effet tonique sur les muscles respiratoires (principalement les muscles intercostaux et le diaphragme), ce qui entraîne une amélioration de la fonction de la respiration externe et une oxygénation supplémentaire du sang. Cet effet du médicament est plus prononcé dans les conditions d'hypoxie musculaire initiale, qui surviennent lors d'affections pulmonaires chroniques non spécifiques (bronchite chronique, asthme bronchique, emphysème, pneumosclérose, etc.).

Il est démontré que l'utilisation régulière de pentoxifylline réduit le risque de cancer du sein et de cancer colorectal. Le mécanisme de cet effet n'est pas complètement élucidé, mais on pense qu'un changement dans l'expression des gènes du facteur de nécrose tumorale sous l'influence de la pentoxifylline y joue un certain rôle.

FC: Dans le sang, la pentoxifylline est dans un état associé aux érythrocytes, où se déroule le métabolisme principal du médicament, au cours de laquelle se forment jusqu'à 7 métabolites, dont 2, comme le composé d'origine, ont une activité antiagrégante prononcée. Le métabolisme final de la pentoxifylline se produit dans le foie.

En clinique, la pentoxifylline est utilisée principalement dans le traitement des maladies vasculaires oblitérantes des extrémités (maladie et syndrome de Raynaud, athérosclérose oblitérante, endartérite, maladie de Buerger, pied diabétique, etc.). Jusqu'à présent, aucun essai clinique contrôlé et randomisé de cet agent n'a été mené dans d'autres formes de pathologie. Par conséquent, il n'existe aucune donnée fiable sur son efficacité dans les pathologies cardiologiques ou autres.

RD: Pentoxifylline doit être pris par voie orale avec de la nourriture 400 mg 3 fois par jour, il est possible l'administration intraveineuse de 100 mg du médicament dans 500 ml de solution saline sous la forme d'une perfusion de 1,5 à 3,0 heures. Lors de l’utilisation de la pentoxifylline, le patient doit être informé que le médicament doit être pris sans rompre ni mâcher les comprimés (ceci, ainsi que la prise avec des aliments, permet de réduire l’effet irritant de la pentoxifylline sur les muqueuses du tube digestif). Si le patient a oublié de prendre le médicament à temps, prenez-le dès que possible après avoir sauté la dose, mais vous ne devez en aucun cas essayer de doubler la dose suivante!

NE: 1) très souvent, la pentoxifylline provoque des troubles dyspeptiques sous forme de nausées, vomissements, diarrhée, xérostomie; 2) réactions allergiques; 3) à fortes doses peut provoquer le développement d'arythmies; 4) une somnolence peut apparaître ou être opposée à l'excitation inhabituelle du patient; 5) Le lait de femmes allaitantes contient de la pentoxifylline à des concentrations suffisamment élevées. Par conséquent, compte tenu des données relatives à l'oncogénicité du médicament obtenu chez l'animal, il n'est pas recommandé de l'administrer aux femmes allaitantes.

FV: comprimés à 400 mg; solution en ampoules 2% -5 ml.

Agents antiplaquettaires - anticoagulants

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui préviennent les caillots sanguins.

Ils agissent au stade de la coagulation du sang, au cours duquel se produisent une agglutination ou une agrégation des plaquettes. Ils inhibent (inhibent) le processus de collage des plaquettes sanguines et la coagulation ne se produit pas. Différents médicaments de ce groupe ont différents mécanismes d’action pour obtenir un effet antiplaquettaire.

Aujourd'hui, la médecine utilise à la fois des médicaments connus de longue date qui favorisent l’éclaircie du sang, ainsi que des médicaments modernes qui ont moins de contre-indications et des effets secondaires moins prononcés. La pharmacologie travaille en permanence sur de nouveaux médicaments dont les caractéristiques seront meilleures que les précédentes.

Lorsque prescrit

Les principales indications pour la prise d’agents antiplaquettaires sont les suivantes:

  • CHD (ischémie du coeur).
  • Attaques ischémiques du transistor.
  • Troubles de la circulation cérébrale, prévention des AVC ischémiques, état après un AVC ischémique.
  • Cardiopathie hypertensive.
  • Condition après la chirurgie sur le coeur.
  • Maladies oblitérantes des vaisseaux de la jambe.

Contre-indications

Différents médicaments peuvent avoir différentes contre-indications. Les plus communs sont les suivants:

  • Troubles dans le foie et les reins exprimés.
  • Ulcère peptique.
  • Maladies associées au risque de saignement.
  • Insuffisance cardiaque avec manifestations prononcées.
  • AVC hémorragique.
  • Grossesse et allaitement.

Liste des agents antiplaquettaires et leur classification

Tous les agents antiplaquettaires peuvent être divisés en groupes:

  1. Acide acétylsalicylique et ses dérivés (Trombo-AU, Aspirine cardio, Acékardol, Cardiomagnyl, Aspicore, CardiASK) et d’autres.
  2. Bloqueurs des récepteurs de l’ADP (clopidogrel, ticlopidine).
  3. Inhibiteurs de la phosphodiestase (Trifusal, Dipyridamole).
  4. Les bloqueurs des récepteurs de glycoprotéines (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofiban, Abtsiksimab).
  5. Inhibiteurs du métabolisme de l'acide arachidonique (Indobufen, Picotamide).
  6. Médicaments à base de plante Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
  7. Plantes dotées de propriétés antiplaquettaires (marronnier, myrtille, réglisse, thé vert, gingembre, soja, canneberges, ail, ginseng, trèfle rouge, grenade, millepertuis, oignons et autres).
  8. Cette catégorie comprend également la vitamine E, qui présente les mêmes propriétés.

Maintenant - plus en détail sur certains des médicaments les plus courants.

Aspirine

L'acide acétylsalicylique, ou aspirine, est le premier outil largement utilisé. Il est largement utilisé non seulement comme agent antiplaquettaire, mais également comme agent anti-inflammatoire et antipyrétique. Le mécanisme d'action de l'aspirine consiste à supprimer la biosynthèse du thromboxane A2, situé dans les plaquettes. Ainsi, le processus de collage est perturbé et le sang coagule plus lentement. À fortes doses, l'acide acétylsalicylique agit sur d'autres facteurs de coagulation, raison pour laquelle l'effet anticoagulant ne fait qu'augmenter.

L'aspirine a différentes indications, mais le plus souvent, il est prescrit pour la prévention de la thrombose. Le médicament est bien absorbé dans l'estomac, excrété par les reins pendant 20 heures. L'effet arrive dans une demi-heure. Devrait être pris qu'après un repas, sinon il y a un risque d'ulcères d'estomac. Disponible sous forme de pilule.

Aux contre-indications ci-dessus doivent être ajoutés l'asthme bronchique.

L'aspirine provoque de nombreux effets secondaires, notamment:

  • douleurs d'estomac;
  • des nausées;
  • ulcère peptique du tube digestif;
  • mal de tête;
  • les allergies;
  • troubles des reins et du foie.

Clopidogrel

Ce médicament est un bloqueur des récepteurs de l’ADP. Il bloque la liaison de l'adénosine triphosphate aux récepteurs, ce qui inhibe le processus d'adhésion des plaquettes. Par rapport aux autres inhibiteurs, les récepteurs de l'ADP provoquent moins d'allergies et d'effets secondaires du sang et du système gastro-intestinal.

Après ingestion, le médicament est rapidement absorbé dans le tractus gastro-intestinal. Une heure plus tard, la concentration maximale dans le sang est notée. Excrété dans les selles et l'urine. L'effet maximum est atteint en environ une semaine et peut durer jusqu'à 10 jours. Disponible en tablettes.

Il empêche la thrombose dans les maladies cardiovasculaires plus efficacement que l'aspirine.

Le médicament ne doit pas être prescrit avec des anticoagulants directs et indirects. Les contre-indications sont fondamentalement les mêmes que celles des autres agents appartenant à ce groupe.

Parmi les effets secondaires observés allergies, jaunisse, troubles du tube digestif, vertiges.

Integrilin (Etifibatid)

Fait référence aux antagonistes de la glycoprotéine IIb / IIIa. Il empêche la liaison du fibrinogène et des facteurs de coagulation des récepteurs plasmatiques des plaquettes, inhibant ainsi l'adhésion des plaquettes. Il n'affecte pas le temps APTT et prothrombin. Ses actions sont réversibles et au bout de quelques heures, leurs plaquettes reviennent en plaquettes.

En association avec Integrilin, l’héparine et l’acide acétylsalicylique sont prescrits pour le traitement complexe du syndrome coronarien aigu. Disponible en solution pour injection et est utilisé uniquement avec un traitement hospitalier.

Le médicament est contre-indiqué dans la grossesse, l'allaitement, les saignements internes, la diathèse hémorragique, l'hypertension artérielle sévère, la thrombocytopénie, l'anévrisme, les pathologies rénales et hépatiques graves.

Les effets secondaires incluent une bradycardie, une diminution de la pression artérielle, des réactions allergiques et une diminution du nombre de plaquettes dans le sang.

Curantil

Elle concerne des inhibiteurs de la phosphodiestérase plaquettaire contenant le principal principe actif dipyridamole.

Son effet antiagrégant repose sur la suppression de l'activité des enzymes plaquettaires, la libération de prostacycline de l'endothélium et le blocage de la formation de thromboxane A2.

Par son action, il est proche de l'aspirine, en outre, il dilate les vaisseaux coronaires lors d'une attaque d'angine de poitrine.

Absorbé dans le tube digestif rapidement, à 40-60%, et en environ une heure atteint la concentration maximale dans le sang. Dérivé de la bile.

Le médicament se présente sous forme de comprimés et de dragée.

Parmi les effets secondaires les plus souvent constatés:

  • des vertiges;
  • mal de tête
  • nausée
  • rougeur de la peau;
  • douleurs musculaires;
  • abaissement de la pression artérielle
  • allergies cutanées;
  • augmentation des symptômes de l'ischémie.

Tiklid (ticlopidine)

Ce médicament est supérieur dans son effet antiplaquettaire de l'acide acétylsalicylique, mais l'effet souhaité se produit beaucoup plus tard. Il bloque les récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, réduit la viscosité du sang, augmente l'élasticité des globules rouges et la durée du saignement.

Il est prescrit pour l'athérosclérose sévère afin de prévenir l'ischémie, après un infarctus du myocarde, après un pontage coronarien, en tant qu'agent prophylactique pour les pathologies plaquettaires, afin de prévenir l'apparition d'une rétinopathie sur le fond du diabète.

Formulaire de libération - pilules.

Médicaments combinés

La composition de ces médicaments comprend plusieurs agents antiplaquettaires qui améliorent les actions les uns des autres. Les plus couramment prescrits comprennent:

  • Aspigrel - il contient de l'acide acétylsalicylique et du clopidogrel.
  • Agrenox - contient du dipyridamole et de l'aspirine.
  • Cardiomagnyl est basé sur l'acide acétylsalicylique et le magnésium.
  • CombiASK est un analogue de Cardiomagnyl.
  • Magnicor est proche de Cardiac Magnetic dans sa composition.

Conclusion

L'utilisation indépendante d'agents antiplaquettaires en raison du grand nombre de contre-indications et d'effets secondaires n'est pas autorisée. Le traitement doit avoir lieu sous la supervision d'un médecin qui surveillera le taux de coagulation du sang et modifiera la posologie ou le médicament si nécessaire.

Même les fonds vendus en pharmacie sans ordonnance ne doivent être pris que sur ordonnance. Ceux-ci comprennent l’aspirine, les carillons et d’autres médicaments contenant de l’acide acétylsalicylique, ainsi que des comprimés à base de ginkgo biloba. Ne vous mêlez pas aux plantes ayant des effets antiplaquettaires.

33 médicaments antiplaquettaires, une liste de médicaments en vente libre

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui empêchent les cellules sanguines de se coller et de former un caillot sanguin. La liste des médicaments antiplaquettaires pour les médicaments sans ordonnance a été aimablement fournie par le médecin Alla Garkusha.

Anticoagulants et antiplaquettaires, quelle est la différence

S'il y a des dommages dans votre corps, les plaquettes sont envoyées aux sites de la blessure, où elles se collent et forment des caillots sanguins. Il arrête de saigner dans votre corps. Si vous avez une coupure ou une plaie, c'est extrêmement nécessaire. Mais parfois, les plaquettes sont regroupées dans un vaisseau sanguin blessé, enflammé ou présentant des plaques athérosclérotiques. Dans toutes ces conditions, l'accumulation de plaquettes peut entraîner la formation de caillots sanguins à l'intérieur du vaisseau. Les plaquettes peuvent également s'agglutiner autour des stents, des valvules cardiaques artificielles et d'autres implants artificiels placés dans le cœur ou les vaisseaux sanguins. L’équilibre de deux prostaglandines: l’endothélium vasculaire prostacycline et les plaquettes thromboxanes empêche l’adhésion des plaquettes et la formation d’agrégats cellulaires.

Il existe une différence entre les agents antiplaquettaires et les anticoagulants.

  • Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui interfèrent avec l’agrégation cellulaire (collage) et empêchent la formation de caillots sanguins. Ils sont donnés aux personnes à haut risque de formation de caillots sanguins. Les agents antiplaquettaires ont un effet plus doux.
  • Les anticoagulants sont des médicaments qui entravent la coagulation. Des anticoagulants sont prescrits pour réduire le développement d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral. C'est une artillerie lourde contre la thrombose.
  • L'héparine,
  • Dicumarol (warfarine),
  • salive de sangsue

Ces médicaments peuvent être utilisés en tant que prophylaxie pour prévenir la thrombose veineuse profonde, l’embolie, ainsi que pour le traitement de la thromboembolie, des crises cardiaques et des maladies vasculaires périphériques. Les agents ci-dessus inhibent les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K et l'activation de l'antithrombine III.

Pas de caillots de sang!

Le traitement antiplaquettaire (antiplaquettaire) et anticoagulant constitue la base de la prévention des accidents vasculaires cérébraux récurrents. Bien que ni ces médicaments ni d’autres médicaments ne puissent défragmenter (détruire) les cellules sanguines adhérentes (thrombus), ils sont efficaces pour préserver le caillot de la croissance et de l’occlusion vasculaire. L'utilisation d'antiplaquettaires et d'anticoagulants a permis de sauver la vie de nombreux patients victimes d'un accident vasculaire cérébral ou d'une crise cardiaque.

Malgré les avantages potentiels, le traitement antiplaquettaire n’est pas indiqué pour tout le monde. Les patients atteints de maladies du foie ou des reins, d’ulcères peptiques ou de maladies gastro-intestinales, d’hypertension, de troubles de la coagulation ou d’asthme bronchique nécessitent un ajustement de la posologie.

Les anticoagulants sont considérés comme plus agressifs que les antiplaquettaires. Ils sont principalement recommandés pour les personnes à haut risque d'accident vasculaire cérébral et les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Bien que les anticoagulants soient efficaces pour ces patients, ils ne sont généralement recommandés que pour les patients ayant subi un AVC ischémique. Les anticoagulants sont plus chers et présentent un risque plus élevé d'effets secondaires graves, notamment des hématomes et des éruptions cutanées, des hémorragies au niveau du cerveau, de l'estomac et des intestins.

Pourquoi avons-nous besoin d'un traitement antiplaquettaire?

Des désagrégants sont généralement prescrits au patient, si les antécédents comprennent:

  • CHD;
  • crises cardiaques;
  • maux de gorge;
  • accidents vasculaires cérébraux, accidents ischémiques transitoires (AIT);
  • maladie vasculaire périphérique
  • en outre, les agents antiplaquettaires sont souvent prescrits en obstétrique pour améliorer la circulation sanguine entre la mère et le fœtus.

Un traitement antiplaquettaire peut également être prescrit aux patients avant et après les procédures d'angioplastie, de stenting et de pontage coronarien. Des antiplaquettaires sont prescrits à tous les patients présentant une fibrillation auriculaire ou une insuffisance des valves cardiaques.

Avant de passer à la description des différents groupes d’agents antiplaquettaires et des complications associées à leur utilisation, je voudrais mettre un grand point d’exclamation: avec les agents antiplaquettaires, les blagues sont mauvaises! Même ceux vendus sans ordonnance ont des effets secondaires!

Liste des agents antiplaquettaires sans ordonnance

  • Préparations à base d'acide acétylsalicylique (aspirine et ses frères jumeaux): aspirine, cardio, thrombotique, cardiomagnyl, cardiass, acecardol (le moins cher), aspicore et autres;
  • médicaments de l'usine de Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
  • vitamine E - alpha-tocophérol (officiellement pas dans cette catégorie, mais présente ces propriétés)

En plus du Ginkgo Biloba, de nombreuses autres plantes ont des propriétés antiagrégantes. Elles doivent donc être utilisées avec une extrême prudence en association avec un traitement médicamenteux. Antiplaquettaires végétaux:

  • myrtilles, marronnier, réglisse, niacine, oignon, trèfle rouge, soja, moût, herbe de blé et écorce de saule, huile de poisson, céleri, canneberges, ail, soja, ginseng, thé vert, papaye, grenade, grenade, onion agropyre

Cependant, il convient de rappeler que l'utilisation chaotique de ces substances végétales peut entraîner des effets secondaires indésirables. Tous les fonds doivent être pris uniquement sous le contrôle de tests sanguins et d'une surveillance médicale constante.

Types de médicaments antiplaquettaires, classification

La classification des médicaments antiplaquettaires est déterminée par le mécanisme d'action. Bien que chaque type fonctionne à sa manière, tous ces outils aident à empêcher les plaquettes de se coller et de former des caillots sanguins.

L'aspirine est l'agent antiplaquettaire le plus courant. Il appartient aux inhibiteurs de la cyclooxygénase et empêche la formation intensive de thromboxane. Après une crise cardiaque, les patients prennent de l’aspirine pour prévenir d’autres caillots sanguins dans les artères qui alimentent le cœur. De faibles doses d'aspirine (parfois appelées «aspirine pour bébé») prises quotidiennement peuvent aider.

Classification des agents antiplaquettaires

  • Bloqueurs de récepteurs ADP
  • bloqueurs des récepteurs de glycoprotéines - IIb / IIIa
  • inhibiteurs de la phosphodiesterase

Interaction

Les autres médicaments que vous prenez peuvent augmenter ou diminuer l'effet des médicaments antiplaquettaires. Assurez-vous d'informer votre médecin de chaque médicament, vitamine ou supplément à base de plantes que vous prenez:

  • les médicaments contenant de l'aspirine;
  • les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (nvpp), tels que l'ibuprofène et le naproxène;
  • des médicaments contre la toux;
  • les anticoagulants;
  • statines et autres médicaments hypocholestérolémiants;
  • médicaments pour la prévention des crises cardiaques;
  • inhibiteurs de la pompe à protons;
  • médicaments contre les brûlures d'estomac ou la réduction de l'acidité de l'estomac;
  • certains médicaments pour le diabète;
  • certains médicaments diurétiques.

Lors de la prise de décontaminants, vous devriez également éviter de fumer et de boire de l'alcool. Vous devez informer votre médecin ou votre dentiste que vous prenez des médicaments antiplaquettaires avant toute intervention chirurgicale ou dentaire. Parce que tout médicament de la classification antiplaquettaire réduit la capacité du sang à la coagulation, et en le prenant avant l’intervention, vous présentez un risque car cela peut entraîner des saignements excessifs. Vous devrez peut-être arrêter de prendre ce médicament pendant 5 à 7 jours avant de consulter votre dentiste ou de vous faire opérer, mais ne cessez pas de prendre le médicament sans avoir consulté votre médecin au préalable.

Plus sur les maladies

Discutez de votre maladie avec votre médecin avant de commencer à prendre régulièrement un traitement antiplaquettaire. Les risques de prendre des médicaments doivent être évalués avec ses avantages. Voici certaines maladies que vous devez absolument informer votre médecin si un médicament antiplaquettaire vous est prescrit. C'est:

  • allergie aux médicaments antiplaquettaires: ibuprofène ou naproxène;
  • grossesse et allaitement;
  • l'hémophilie;
  • La maladie de Hodgkin;
  • ulcère d'estomac;
  • d'autres problèmes avec le tractus gastro-intestinal;
  • maladie rénale ou hépatique;
  • CHD;
  • insuffisance cardiaque congestive;
  • haute pression;
  • asthme bronchique;
  • la goutte;
  • l'anémie;
  • la polypose;
  • la participation à des sports ou à d'autres activités qui risquent de provoquer des saignements ou des ecchymoses.

Quels sont les effets secondaires?

Parfois, le médicament provoque des effets indésirables. Tous les effets secondaires du traitement antiplaquettaire ne sont pas énumérés ci-dessous. Si vous sentez que vous avez l'une ou l'autre de ces sensations désagréables, parlez-en à votre médecin.

Effets secondaires courants:

  • fatigue accrue (fatigue);
  • brûlures d'estomac;
  • mal de tête;
  • une indigestion ou des nausées;
  • douleurs d'estomac;
  • la diarrhée;
  • saignement de nez.

Effets secondaires rares:

  • réaction allergique, avec gonflement du visage, de la gorge, de la langue, des lèvres, des mains, des pieds ou des chevilles;
  • éruption cutanée, démangeaisons ou urticaire;
  • vomissements, surtout si le vomi ressemble à du marc de café;
  • des selles foncées ou sanglantes ou du sang dans l'urine;
  • difficulté à respirer ou à avaler;
  • difficulté dans la prononciation des mots;
  • saignements inhabituels ou des ecchymoses;
  • fièvre, frissons ou mal de gorge;
  • palpitations cardiaques;
  • jaunissement de la peau ou des yeux;
  • douleurs articulaires;
  • faiblesse ou engourdissement dans le bras ou la jambe;
  • confusion ou hallucinations.

Vous devrez peut-être prendre des médicaments antiplaquettaires pour le reste de votre vie, en fonction de votre état. Vous aurez besoin de faire un test sanguin régulièrement pour voir votre sang coaguler. La réponse du corps au traitement anti-plaquettaire doit être strictement contrôlée.

Les informations contenues dans cet article sont fournies à titre indicatif uniquement et ne peuvent remplacer les conseils d'un médecin.

De Plus, Lisez Les Navires

Augmentation de l'ESR: ce qu'il dit

Une analyse de sang pour l'ESR se distingue par sa simplicité et son faible coût, raison pour laquelle de nombreux médecins se tournent souvent vers cette analyse lorsqu'ils ont besoin de savoir s'il existe un processus inflammatoire.

Causes de la forte ESR dans le sang

Comme on le sait, lors d’un examen général ou prophylactique, un test sanguin est requis. Il explore beaucoup de significations différentes. Parmi eux se trouve la vitesse de sédimentation des érythrocytes.

Tension artérielle chez l’adulte, par âge

Vérifier la tension artérielle chez les personnes âgées de 45 à 50 ans est la clé d’une vie longue et en bonne santé et d’une réponse rapide à de nombreuses pathologies.

Causes, symptômes et traitement de la tachycardie paroxystique, les conséquences

Vous apprendrez de cet article: qu'est-ce que la tachycardie paroxystique, qu'est-ce qui peut la provoquer, comment elle se manifeste?

Varices des lèvres: causes, symptômes, traitement

Les varices - une maladie qui affecte principalement les vaisseaux sanguins des jambes et manifeste leur fatigue, leur gonflement et leur douleur. La violation de la circulation veineuse dans le bassin entraîne le développement de varices des organes génitaux.

Vaisseaux sanguins du cerveau

Les vaisseaux sanguins du cerveau. Les artères entraînent la perte abondante de cerveau humain par le sang et l'oxygène en général.Le cerveau humain pèse environ 1,4 kg ou 2% de tout le poids corporel.