L'arythmie cardiaque - qu'est-ce que c'est et comment traiter?

Arythmies du coeur - violations de la fréquence, du rythme et de la séquence des contractions du coeur. Ils peuvent survenir avec des modifications structurelles du système de conduction dans les maladies du cœur et (ou) sous l’influence de troubles végétatifs, endocriniens, électrolytiques et autres troubles métaboliques, avec intoxication et certains effets médicinaux.

Souvent, même avec des modifications structurelles marquées du myocarde, l’arythmie est causée en partie ou principalement par des troubles métaboliques.

L'arythmie cardiaque qu'est-ce que c'est et comment traiter? Normalement, le cœur se contracte à intervalles réguliers à une fréquence de 60 à 90 battements par minute. Selon les besoins du corps, il peut soit ralentir son travail, soit accélérer le nombre de coupes en une minute. Par définition, l'OMS, l'arythmie est un rythme du cœur différent du rythme sinusal habituel.

Raisons

Pourquoi l'arythmie cardiaque se produit-elle et qu'est-ce que c'est? Les causes de l'arythmie peuvent être des troubles fonctionnels de la régulation nerveuse ou des modifications anatomiques. Les arythmies cardiaques sont souvent le symptôme d’une maladie.

Parmi les pathologies du système cardiovasculaire, les troubles suivants sont accompagnés d'arythmie:

• maladie coronarienne due à des modifications de la structure du myocarde et à l’expansion des cavités;
• myocardite due à une altération de la stabilité électrique du cœur;
• malformations cardiaques dues à une charge accrue sur les cellules musculaires;
• les blessures et les interventions chirurgicales sur le cœur entraînent des dommages directs aux voies de pénétration.

Les principaux facteurs à l'origine du développement de l'arythmie sont les suivants:

• dépendance aux boissons énergisantes et contenant de la caféine;
• consommation excessive d'alcool et tabagisme;
• stress et dépression;
• exercice excessif;
• troubles métaboliques;
• les maladies cardiaques telles que les malformations, les maladies ischémiques, la myocardite, l'hypertension et d'autres conditions;
• perturbation du travail et maladies de la glande thyroïde;
• processus infectieux et infections fongiques;
• les conditions de la ménopause;
• maladies du cerveau.

L'arythmie idiopathique fait référence à une condition dans laquelle, après un examen approfondi du patient, les causes ne sont pas précisées.

Classification

Selon la fréquence cardiaque, on distingue les types d’arythmie suivants:

1. Tachycardie sinusale. Le plomb dans la formation des impulsions électriques dans le myocarde est le nœud sinusal. Avec la tachycardie sinusale, la fréquence cardiaque dépasse 90 battements par minute. Il est ressenti par une personne comme un battement de coeur.
2. Arythmie sinusale. Ceci est une alternance anormale de la fréquence cardiaque. Ce type d'arythmie survient généralement chez les enfants et les adolescents. Il peut être fonctionnel et lié à la respiration. Lorsque vous inspirez, les contractions du cœur deviennent plus fréquentes et lorsque vous expirez, elles deviennent moins fréquentes.
3. Bradycardie sinusale. Il se caractérise par une diminution de la fréquence cardiaque à 55 battements par minute ou moins. On peut l'observer chez des personnes en bonne santé, physiquement entraînées, au repos, dans un rêve.
4. Fibrillation auriculaire paroxystique. Dans ce cas, parler de palpitations cardiaques avec le bon rythme. La fréquence des contractions au cours d'une attaque atteint 240 battements par minute, provoque un état de faiblesse, une augmentation de la transpiration, une pâleur et une faiblesse. La raison de cette affection réside dans l'apparition d'impulsions supplémentaires dans les oreillettes, ce qui réduit considérablement les périodes de repos du muscle cardiaque.
5. Tachycardie paroxystique. C'est le rythme correct, mais fréquent du coeur. La fréquence cardiaque dans le même temps varie de 140 à 240 battements par minute. Cela commence et disparaît soudainement.
6. Extrasystole. C'est une contraction prématurée (extraordinaire) du muscle cardiaque. Les sensations de ce type d'arythmie peuvent être soit une impulsion intensifiée dans la région du cœur, soit une décoloration.

En fonction de la gravité et de la gravité des arythmies cardiaques, le schéma thérapeutique est déterminé.

Symptômes de l'arythmie cardiaque

Dans le cas d'arythmie cardiaque, les symptômes peuvent être très différents et sont déterminés par la fréquence et le rythme des contractions cardiaques, leur effet sur l'hémodynamique intracardiaque, cérébrale et rénale, ainsi que sur la fonction myocardique du ventricule gauche.

Les principaux signes d'arythmie sont le rythme cardiaque ou le sentiment d'interruptions qui s'estompent au cours du travail du cœur. L'évolution des arythmies peut être accompagnée d'asphyxie, d'angine, de vertiges, de faiblesse, d'évanouissement et de développement d'un choc cardiogénique.

Symptomatologie dépendant de la forme d'arythmie:

1. Des sentiments de battement de coeur irrégulier et fréquent sont observés lors de la fibrillation auriculaire.
2. Décoloration et inconfort cardiaques dans la région du cœur - avec arythmie sinusale.
3. Dans les extrasystoles, les patients se plaignent de décolorations, de soubresauts et d'interruptions du travail du cœur.
4. Les palpitations sont généralement associées à une tachycardie sinusale.
5. La tachycardie paroxystique est caractérisée par un développement soudain et des attaques terminales du rythme cardiaque allant jusqu'à 140-220 battements. en quelques minutes
6. Attaques de vertiges et d’évanouissements - avec bradycardie sinusale ou syndrome de sinus malade.

Il existe des arythmies dites "muettes" qui ne se manifestent pas cliniquement. Ils sont généralement détectés par examen physique ou électrocardiographie.

Arythmie pendant la grossesse

Le pronostic de la grossesse et de l’accouchement à venir dépend de la réaction du cœur de la femme aux événements prévus. Cependant, il ne faut pas oublier que la grossesse elle-même, n'étant pas une maladie ordinaire, peut provoquer une perturbation du rythme du rythme et des arythmies. Par exemple, l'apparition d'une tachycardie extrasystolique ou paroxystique pendant la grossesse n'indique généralement pas de lésion organique du myocarde et survient chez environ 19 à 20% des femmes enceintes. Et si la toxicose tardive rejoint tout cela, alors il n'est pas nécessaire d'attendre une autre du cœur, les arythmies vont s'intensifier.

Ce type d'arythmie, bloc auriculo-ventriculaire complet ou incomplet, ne présente pas de danger particulier pour la santé de la femme. En outre, la grossesse contribue à augmenter le débit ventriculaire, de sorte que des mesures ne sont prises que dans les cas de pouls tombant à 35 battements par minute et moins (aide obstétrique - imposition de forceps obstétricaux). Mais avec la maladie cardiaque organique, les femmes sont traitées avec une attention accrue, car l'apparition de la fibrillation auriculaire dans une telle situation est une contre-indication à la préservation de la grossesse. En outre, le choix du mode de livraison avant terme nécessite également une attention particulière. Cela semble tellement bénin, dans d'autres cas, une césarienne chez de tels patients peut être menacée de thromboembolie dans le système de l'artère pulmonaire (PE).

Bien sûr, personne ne peut interdire une grossesse à qui que ce soit, alors les femmes atteintes de cardiopathie prennent sciemment le risque, motivées par leur désir de devenir mère. Mais comme une grossesse a déjà eu lieu, les prescriptions et recommandations du médecin doivent être scrupuleusement respectées: respectez l'horaire de travail et de repos, prenez les médicaments nécessaires et soyez hospitalisé si nécessaire sous la supervision d'un médecin. En règle générale, l'accouchement de ces femmes a lieu dans une clinique spécialisée où une femme peut à tout moment recevoir des soins médicaux d'urgence (en tenant compte de la maladie cardiaque) en cas de circonstances imprévues.

Diagnostics

S'il y a des signes d'arythmie, le médecin vous prescrira un examen complet du cœur et des vaisseaux sanguins pour en déterminer la cause. Les principales méthodes de diagnostic sont l'écoute du cœur et l'ECG.

Si la pathologie n'a pas un caractère permanent, la surveillance Holter est utilisée - enregistrement du rythme cardiaque jour et nuit à l'aide de capteurs spéciaux (réalisés dans le service des patients hospitalisés). Dans certains cas, la recherche passive ne suffit pas. Ensuite, les médecins induisent une arythmie de manière artificielle. Pour cela, plusieurs tests standard ont été développés. Les voici:

• activité physique;
• cartographie;
• examen électrophysiologique;
• test avec une table inclinée.

Traitement des arythmies cardiaques

Dans le cas d'une arythmie cardiaque diagnostiquée, le choix de la tactique de traitement est effectué en tenant compte de la cause, du type de trouble du rythme cardiaque et de l'état général du patient. Parfois, pour rétablir le fonctionnement normal du cœur, il suffit de procéder à une correction médicale de la maladie sous-jacente. Dans d'autres cas, le patient peut nécessiter un traitement médical ou chirurgical, qui doit obligatoirement être réalisé sous contrôle ECG systématique.

Médicaments utilisés en pharmacothérapie pour les arythmies:

• bloqueurs des canaux calciques - vérapamil / diltiazem;
• les bêta-bloquants - métoprolol / bisoprolol / aténolol;
• bloqueurs des canaux potassiques - cordarone / sohexal;
• bloqueurs des canaux sodiques - Novocainid / lidocaïne.

On a recours à la chirurgie aux stades de dégradation sévère du tissu cardiaque musculaire. Les procédures suivantes peuvent être attribuées:

• stimulation cardiaque;
• implantation d'un défibrillateur automatique;
• ablation par cathéter à radiofréquence.

Le traitement des arythmies cardiaques, en particulier de ses formes complexes, n’est effectué que par un cardiologue. Appliquez les médicaments ci-dessus uniquement selon des indications strictes, en fonction du type d'arythmie. Au début du traitement, le choix du médicament doit être effectué sous la surveillance d'un médecin et, dans les cas graves, uniquement à l'hôpital. Compte tenu du diagnostic, le médecin choisit un traitement médicamenteux.

Remèdes populaires

Nous notons immédiatement que, dans le diagnostic de l’arythmie cardiaque, les remèdes populaires ne doivent être utilisés qu’en complément des préparations médicales traditionnelles, mais qu’ils ne doivent en aucun cas être remplacés. En fait, les herbes accélèrent seulement le processus de guérison, mais ne sont pas capables de guérir complètement une personne. C’est ce qui doit être fait lors du choix de vos recettes préférées.

1. Versez 30 baies d'aubépine avec un verre d'eau bouillante et mettez le mélange sur un petit feu pendant 10-15 minutes. La décoction est consommée fraîche par portions égales tout au long de la journée.
2. Mélangez une bouteille de teinture d'esprit de valériane, d'aubépine et d'agripaume. Agitez bien le mélange et placez-le au réfrigérateur pendant 1-2 jours. Le médicament est pris 30 minutes avant les repas, 1 cuillère à café.
3. Faites bouillir un verre d'eau dans une casserole en émail, puis ajoutez-y 4 grammes d'herbe d'Adonis. Faites bouillir le mélange pendant 4-5 minutes à feu doux, puis laissez-le refroidir et placez la casserole dans un endroit chaud et sec pendant 20-30 minutes. Le bouillon filtré est conservé au réfrigérateur, à raison de 1 cuillère à soupe 3 fois par jour.
4. Coupez 0,5 kg de citrons et remplissez-les de miel frais, en ajoutant au mélange de 20 noyaux extraits des graines d'abricots. Bien mélanger et prendre 1 cuillère à soupe matin et soir.

Les conséquences

L'évolution de toute arythmie peut être compliquée par une fibrillation et un flutter ventriculaires, ce qui équivaut à un arrêt de la circulation sanguine et entraîne la mort du patient. Déjà dans les premières secondes le vertige, la faiblesse se développent, puis - la perte de conscience, la miction involontaire et les convulsions. La tension artérielle et le pouls ne sont pas détectés, la respiration s'arrête, les pupilles se dilatent - un état de mort clinique se produit.

Chez les patients présentant une insuffisance circulatoire chronique (angine de poitrine, sténose mitrale), une dyspnée survient lors de paroxysmes de tachyarythmies et peut entraîner un œdème pulmonaire.

Un blocus atrioventriculaire complet ou une asystole peut entraîner l'apparition d'états syncopaux (attaques de Morgagni-Adems-Stokes caractérisées par des épisodes de perte de conscience), provoqués par une forte diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle et une diminution de l'apport sanguin au cerveau.

Les troubles thromboemboliques de la fibrillation auriculaire dans un cas sur six conduisent à un accident vasculaire cérébral.

Prévention

Même si vous connaissez la nature de cette maladie, tout conseil sur la manière de traiter l'arythmie sera inutile si vous ne suivez pas les règles simples de prévention à la maison:

1. Exercice du matin ou athlétisme.
2. Surveiller la glycémie et la pression artérielle
3. Abandonnez toutes les mauvaises habitudes.
4. Maintenez votre poids dans les limites normales.
5. Maintenez le mode de vie le plus calme et le plus uniforme possible, en évitant au minimum les émotions, le stress et les tensions excessives.
6. Une bonne alimentation, composée exclusivement de produits naturels.

Si les premiers signes d'arythmie apparaissent, vous ne devez pas attendre l'addition de symptômes plus graves, contactez immédiatement votre médecin, le risque de complications et la pondération du bien-être général seront alors beaucoup moins importants.

Prévisions

En termes de pronostic, les arythmies sont extrêmement ambiguës. Certaines d'entre elles (extrasystoles supraventriculaires, extrasystoles rares des ventricules), non associées à une maladie cardiaque organique, ne constituent pas une menace pour la santé et la vie. La fibrillation auriculaire, en revanche, peut entraîner des complications potentiellement mortelles: accident vasculaire cérébral ischémique, insuffisance cardiaque grave.

Les arythmies les plus graves sont la fibrillation ventriculaire et le flutter: elles représentent une menace immédiate pour la vie et nécessitent une réanimation.

Insuffisance cardiaque avec fibrillation auriculaire

Le flutter auriculaire (AT), la fibrillation auriculaire (FA) ou la fibrillation auriculaire (MA) est une défaillance du rythme de contraction du muscle cardiaque. La fibrillation auriculaire peut être associée à une insuffisance cardiaque ou aggraver la situation. Avec une longue période de fibrillation auriculaire, le risque de formation de thrombus et d'accident vasculaire cérébral ischémique disparaîtra. Diagnostiquer la forme paroxystique et permanente de la maladie. Sur la base de la forme d'arythmie, différentes méthodes de traitement des patients sont utilisées.

Selon les statistiques, la réduction accélérée des fibres auriculaires individuelles concerne plus de 4% de la population âgée de 60 ans et plus de 9% sur 80 ans. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes environ 1,5 fois.

Causes de la fibrillation auriculaire

Le processus de développement de la maladie est déclenché par les processus qui génèrent la réentrée de la stimulation électrique dans une fibre cardiaque, ce qui provoque des contractions musculaires. Ces ondes apparaissent si les fibres adjacentes ne sont pas capables de conduire une impulsion de retour. Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, il peut y avoir un grand nombre de causes conduisant à la maladie, mais il existe deux groupes principaux:

• hypertension artérielle;
• syndrome coronaire;
• cardiopathie valvulaire;
• complications postopératoires d'une chirurgie cardiaque;
• péricardite;
• insuffisance cardiaque.

• infections virales;
• maladie pulmonaire chronique;
• pathologie thyroïdienne;
• insuffisance rénale;
• anomalies électrolytiques;
• consommation excessive de boissons alcoolisées.

L'insuffisance cardiaque, l'une des causes de la fibrillation auriculaire

L'insuffisance cardiaque est caractérisée par un apport sanguin insuffisant aux divers organes vitaux. La contractilité adéquate du cœur diminue, des troubles hémodynamiques se produisent. Il existe une relation entre l'insuffisance cardiaque et l'apparition d'un rythme cardiaque anormal. Les dysfonctionnements systoliques et diastoliques du ventricule gauche sont associés à une altération de la conduction nerveuse et à l'apparition d'une fibrillation auriculaire, provoquant une surcharge auriculaire, une ischémie, une fibrose.

Symptômes et traitement

Les patients atteints de fibrillation auriculaire peuvent ne ressentir aucune sensation subjective. La pathologie est découverte par hasard lors d'un examen physique. Mais, dans la plupart des cas, les patients se plaignent de telles manifestations:

• attaques aiguës de tachyarythmies;
• veines palpables dans le cou;
• douleur pressante dans la région du cœur, semblable à l'angine de poitrine;
• essoufflement;
• des vertiges;
• chanceler en marchant;
• tremblement des mains;
• anxiété;
• faiblesse générale.

Activités thérapeutiques

Le traitement des formes permanentes et paroxystiques de la maladie est très différent. Lors d'une attaque, il est nécessaire de rétablir le plus rapidement possible un rythme cardiaque normal. Les attaques de fibrillation auriculaire sont des complications dangereuses pouvant aller jusqu'à la mort. À la maison, en cas d’attaque, le patient doit être placé en position horizontale, prendre du repos et de l’air frais, puis appeler l’ambulance. Si nécessaire, transportez le patient à l'hôpital.

Dans la forme chronique, on utilise des médicaments prescrits par le médecin pour l'arythmie, qui sont pris conformément au calendrier et à la posologie indiquées. Ces médicaments sont prescrits après examen hospitalier du patient et identifient les causes de la pathologie. Ils soulagent les crises de fibrillation auriculaire à l'aide de «Quinidine», «Alapinina» et d'autres médicaments. Pour prévenir l'insuffisance cardiaque, des préparations glycosidiques sont prescrites aux patients.

La cardioversion électrique est plus efficace que les médicaments pour rétablir un rythme sinusal normal. Cette procédure est utilisée si le traitement médical n’est pas efficace. Avant la manipulation du patient, une anesthésie générale est appliquée ou des sédatifs sont administrés. À l'aide des décharges d'ondes électromagnétiques, relancez le travail du muscle cardiaque.

Des complications

La fibrillation auriculaire peut provoquer une insuffisance cardiaque et une thrombose. Les principales pathologies sont répertoriées dans le tableau:

Arythmie: classification, causes, symptômes, diagnostic et traitement

Si votre fréquence cardiaque et votre régularité ne sont pas conformes aux normes généralement acceptées, un arythmie cardiaque peut être diagnostiquée. En substance, il s’agit d’une lésion organique, conséquence de l’intoxication, de défaillances fonctionnelles du système nerveux ou de troubles de l’équilibre eau-sel.

L'arythmie cardiaque est-elle dangereuse et comment peut-on la gérer? Nous devons étudier les causes, les symptômes et les méthodes de traitement de cette maladie.

Classification de la pathologie

Avant de discuter de l'essence de la pathologie, il est nécessaire d'étudier ses variétés. Plusieurs groupes de facteurs conduisent notre corps à l'état d'arythmie. Chaque type de maladie a ses propres symptômes. Les déséquilibres en calcium et en magnésium, les causes industrielles et bactériennes, les mauvaises habitudes (nicotine, alcool), le manque d'oxygène peuvent être à la base de la maladie.

Rythme cardiaque normal.

La défaite future des organes endocriniens peut affecter le travail du muscle cardiaque. Les effets secondaires d'une variété de médicaments peuvent également causer des maladies. Les types d'arythmie sont basés sur des violations de certaines fonctions cardiaques. Il existe quatre types de cette maladie:

Bradycardie sinusale

La fréquence cardiaque rare est l’un des principaux symptômes de la bradycardie sinusale. Cette pathologie affecte le nœud sinusal, qui sert d'inducteur d'impulsions électriques. La fréquence cardiaque chute à 50-30 coups / min. La pathologie est assez dangereuse - on la trouve souvent chez des personnes apparemment «en bonne santé» subissant un examen physique de routine.

Les causes sont différentes, mais la plupart d'entre elles se situent dans le domaine des anomalies génétiques congénitales (automatisme nodal réduit).

Le groupe à risque comprend les athlètes professionnels. Un entraînement constant modifie leur circulation sanguine et leur métabolisme énergétique. Cependant, les causes des changements de rythme sont très diverses. Nous les listons:

• le jeûne;
• déséquilibre du système nerveux (division végétative);
• l'hypothermie;
• intoxication à la nicotine et au plomb;
• maladies infectieuses (fièvre typhoïde, jaunisse, méningite);
• la croissance de la pression intracrânienne avec des tumeurs et le gonflement du cerveau;
• effets de la prise de certains médicaments (digitaliques, bêta-bloquants, vérapamil, quinidine);
• changements myocardiques sclérotiques;
• dysfonctionnement thyroïdien.

Tachycardie sinusale

La fréquence cardiaque augmente fortement, dépassant la marque des 90 coups / min. Le nœud sinusal définit le rythme et la fréquence cardiaque s'élève à 160 battements. Cet indicateur diminue progressivement. Habituellement, le rythme rapide est une conséquence de l'effort physique, il s'agit d'un phénomène normal. La pathologie se manifeste par le fait que le patient ressent un rythme cardiaque anormal au repos.

Une maladie indépendante de tachycardie sinusale n'est pas considérée. La pathologie se développe dans le contexte de divers maux et d’un mauvais mode de vie. Cette maladie est dangereuse car l'irrigation sanguine est altérée dans divers systèmes de notre corps. Voici les principales causes de la tachycardie:

• déséquilibre végétatif;
• fièvre
• l'anémie;
• abus de boissons au thé et au café;
• un certain nombre de médicaments (antagonistes des canaux calciques, pilules anti-froid vasoconstrictives);
• hyperthyroïdie et phéochromocytome;
• insuffisance cardiaque;
• cardiomyopathie;
• malformations cardiaques et pathologies pulmonaires.

Arythmie sinusale

En cas d’arythmie sinusale, le nœud sinusal continue d’induire des impulsions, mais leur attribue une fréquence variable. Un rythme cardiaque irrégulier est produit, qui se caractérise par des contractions et augmente. Dans ce cas, la fréquence cardiaque fluctuera dans la plage normale - 60 à 90 battements. Chez les personnes en bonne santé, l'arythmie sinusale est associée à la respiration - la fréquence cardiaque change avec l'inspiration / l'expiration.

Quand peut-on avoir besoin d'un traitement pour une arythmie cardiaque sinusale? Il est impossible de déterminer soi-même le «seuil fatal» - pour cela, vous devez vous adresser à un cardiologue professionnel. Lors de l'enregistrement de l'ECG, le médecin demande au patient de retenir son souffle. Dans ce cas, l'arythmie respiratoire disparaît et il ne reste que le sinus. La forme pathologique de la maladie est rare - c'est un signe de maladie cardiaque.

Tachycardie paroxystique

Les contractions cardiaques dans cette maladie sont augmentées / ralenties soudainement - convulsions. Le rythme correct est maintenu sur une longue période, mais il y a parfois des anomalies. La source des défaillances peut être localisée dans différentes zones du cœur - la fréquence cardiaque en dépend directement.

Le pouls des adultes est souvent accéléré à 220 battements, chez les enfants - à 300. La durée des paroxysmes est également différente - les attaques passent en quelques secondes ou s'étirent pendant des heures.

Les causes de la tachycardie résident dans le lancement d'un centre d'automatisme accru et dans la circulation pathologique d'une impulsion électrique. Les dommages du myocarde peuvent être à la base de la maladie - sclérotique, nécrotique, inflammatoire et dystrophique. Les symptômes peuvent se manifester par des nausées, des vertiges et une faiblesse.

Voici les principaux facteurs influençant le tableau clinique:

• l'état du myocarde contractile;
• fréquence cardiaque;
• fréquence cardiaque;
• localisation ectopique de conducteur;
• la durée de l'attaque.

Causes de maladie cardiaque avec fibrillation auriculaire

Nous n'avons pas mentionné une autre forme de la maladie - la fibrillation auriculaire, également appelée fibrillation auriculaire. Dans ce cas, les oreillettes tremblent et les ventricules reçoivent 10 à 15% de sang en moins. Une tachycardie, que nous avons déjà examinée, apparaît. Le patient comprend parfaitement ce qu'est l'arythmie du coeur - la fréquence cardiaque s'élève à 180 battements.

L'irrégularité des battements de coeur peut prendre d'autres formes. Le pouls chute à 30-60 battements - les médecins déclarant une bradycardie. Des symptômes similaires sont générés par l'utilisation d'un stimulateur cardiaque.

Nous énumérons les principales causes de la fibrillation auriculaire:

• troubles hormonaux (thyroïdite Hashimoto, goitre nodulaire);
• insuffisance cardiaque;
• maladie cardiaque ou ses valves;
• augmentation de la pression artérielle;
• diabète et obésité concomitante;
• maladies pulmonaires (asthme bronchique, bronchite, tuberculose, pneumonie chronique);
• consommation excessive d'alcool;
• un certain nombre de drogues;
• porter des vêtements serrés;
• diurétiques.

Facteurs de risque

Les causes de toutes les formes de pathologie sont assez similaires. La plupart d’entre elles sont le résultat de certaines maladies, du mode de vie médiocre du patient ou sont héréditaires. Après avoir analysé les sources d'insuffisance cardiaque, les médecins ont identifié les principaux facteurs de risque.

• prédisposition génétique;
• hypertension artérielle;
• maladie de la thyroïde;
• perturbations électrolytiques;
• diabète sucré;
• utilisation de stimulants.

La plupart de ces facteurs, nous avons trié ci-dessus. Une mauvaise nutrition peut entraîner des troubles électrolytiques - du calcium, du sodium, du magnésium et du potassium doivent être présents dans les aliments.

Les psychostimulants interdits sont principalement la caféine et la nicotine - grâce à eux, les beats se développent. Par la suite, la fibrillation ventriculaire peut provoquer une mort subite du cœur.

Comment reconnaître l'arythmie - symptômes de la maladie

Les symptômes de la tachycardie et de la bradycardie présentent quelques différences mineures. L'arythmie cardiaque se développe initialement sous une forme latente, sans rien montrer. Ensuite, des symptômes indiquant une hypertension artérielle, une ischémie cardiaque, des tumeurs cérébrales et une pathologie de la thyroïde sont détectés. Voici les principaux signes d'arythmie:

• des vertiges;
• faiblesse générale;
• essoufflement;
• fatigue
• assombrissement des yeux;
• états limites du cerveau (il semble au patient qu'il est sur le point de perdre conscience).

Si vous présentez une perte de conscience prolongée, durant environ 5 à 10 minutes, vous pouvez «couper» la bradycardie. Une telle syncope n'est pas inhérente à cette forme d'arythmie. Les symptômes de la tachycardie sont un peu différents et ressemblent d'abord à un malaise général. Ils ressemblent à ceci:

• essoufflement;
• palpitations cardiaques;
• fatigue
• faiblesse générale.

Méthodes d'études diagnostiques

Les symptômes d'arythmie présumée doivent être surveillés attentivement. Les signes d'anxiété comprennent non seulement des battements de cœur rapides, mais aussi une décoloration cardiaque soudaine, des pertes de charge, une faiblesse, entrecoupés de somnolence.

Si vous présentez les symptômes ci-dessus, il est temps de consulter un médecin et de procéder à un diagnostic approfondi. Vous devriez contacter un cardiologue - tout d'abord, il commencera à vérifier la glande thyroïde et à identifier les maladies cardiaques possibles.

Développé de nombreuses méthodes pour diagnostiquer l'arythmie. Un électrocardiogramme est nécessairement enregistré - il peut être court et long. Parfois, les médecins provoquent une arythmie pour enregistrer les lectures et déterminer plus précisément la source du problème. Ainsi, le diagnostic est divisé en passif et actif. Les méthodes passives incluent:

• Électrocardiographie. Les électrodes sont attachées à la poitrine, aux bras et aux jambes du patient. La durée des contractions du muscle cardiaque est étudiée et les intervalles sont fixés.
• Échocardiographie. Il utilise un capteur à ultrasons. Le médecin reçoit une image des cavités cardiaques, observe le mouvement des valves et des parois et spécifie leur taille.
• Surveillance quotidienne de l'ECG. Ce diagnostic s'appelle également la méthode de Holter. Le patient porte en permanence un enregistreur portable. Cela se passe pendant la journée. Les médecins reçoivent des informations sur la fréquence cardiaque dans un état de sommeil, de repos et d'activité.

Dans certains cas, la recherche passive ne suffit pas. Ensuite, les médecins induisent une arythmie de manière artificielle. Pour cela, plusieurs tests standard ont été développés. Les voici:

• activité physique;
• cartographie;
• examen électrophysiologique;
• test avec une table inclinée.

Premiers secours

Les crises d'arythmie peuvent se poursuivre indépendamment et commencer soudainement. Une attaque également imprévisible se termine. Si le patient a la première attaque, appelez rapidement une ambulance. Les aides-soignants vont souvent lentement, vous devez donc vous inquiéter pour la santé de la victime. Faire ceci:

• calmer le patient, supprimer les manifestations de panique;
• créer un repos pour le patient - le coucher ou s'asseoir sur une chaise confortable;
• essayer de changer la position de la victime;
• Parfois, vous voulez provoquer un réflexe nauséeux - faites-le avec deux doigts, irritant le larynx.

Cela dépend en outre des professionnels de la santé. Les médicaments pour les arythmies cardiaques seront prescrits par un cardiologue plus tard - lorsque le patient sera «pompé» et qu'un diagnostic préliminaire lui sera attribué.

En voyant les symptômes de l’arythmie, essayez d’interrompre toute activité physique.

Utilisation permise de sédatifs:

• Motherwort;
• la valériane;
• Le corvalol;
• Valocordin (dans la gamme de 40 à 50 gouttes);
• Elenium.

Mesures thérapeutiques et préventives complexes

Il est impossible de faire une recommandation sans équivoque sur les pilules qui aideront à traiter l'arythmie cardiaque. Cette maladie se développe dans le contexte de diverses lésions du muscle cardiaque (organiques et fonctionnelles). Par exemple, les changements d'automatisme entraînent une tachycardie sinusale, une arythmie ou une bradycardie. S'il existe des pathologies cardiaques chroniques / aiguës, elles nécessitent un traitement urgent.

Lorsqu'une forme spécifique d'arythmie est détectée, une prophylaxie secondaire est prescrite. Ce type de traitement n'est pas pratiqué avec la bradycardie. Mais avec la tachycardie, les médicaments devront être consommés. Des médicaments anti-rythmiques vous seront prescrits:

• antagonistes du calcium (Diltiazem, Vérapamil);
• les adrénobloquants (Atenolol, Anaprilin, Konkor, Egilok);
• Sotalex;
• Cardaron;
• Le propanorm;
• Allalinin.

Sans ordonnance du médecin, il est strictement interdit de prendre ces substances. Une surveillance stricte est nécessaire car l’abus de drogues a de lourdes conséquences. Par exemple, de nouvelles formes d'arythmie peuvent survenir. Alors ne risquez pas inutilement.

Conséquences probables

Les principales conséquences de l'arythmie sont l'insuffisance cardiaque et la thromboembolie. Une mauvaise contraction du muscle cardiaque conduit à une insuffisance cardiaque - l'irrigation sanguine interne est perturbée. Divers organes souffrent d'un manque d'oxygène, des troubles systémiques commencent. Cela entraîne un certain nombre de maladies graves et même de décès.

Avec les arythmies, le sang n'est pas simplement pompé, il commence à "bouger" dans les oreillettes. Cela peut entraîner une thromboembolie. Dans certaines régions du cœur, des caillots sanguins se forment - avec le temps, ils ont tendance à se dégager. Un thrombus sectionné bloque le cœur, ce qui entraîne des conséquences désastreuses:

• crise cardiaque;
• l'angine de poitrine;
• la mort;
• coup de cerveau.

Moyens de renforcer le coeur

Pour se débarrasser de la catastrophe imminente, il n’est pas nécessaire d’absorber les comprimés par lots. La prévention est réduite à un régime alimentaire approprié et à l'abandon de certaines habitudes néfastes.

Selon les statistiques, les fumeurs sont à risque - parmi eux, la maladie est beaucoup plus répandue. Outre le rejet de la nicotine, il existe d'autres mesures préventives:

• mise en forme;
• remise en forme;
• les courses du soir;
• marcher dans l'air frais;
• en ajoutant à la diète des fruits, des légumes et toutes sortes de céréales;
• manque de querelles et de dépressions nerveuses.

Mener une vie mesurée. Évitez soigneusement les conflits avec vos proches. Vous n'aurez pas besoin de traitement pour les arythmies cardiaques si vous mangez correctement, respirez l'air frais et bougez activement. Arrêtez de fumer - vous attendez un âge profond et heureux.

Insuffisance cardiaque et arythmies

Qu'est-ce qu'une insuffisance cardiaque?

Le coeur se compose de quatre chambres; cela fonctionne à la fois comme pompe et comme organe électrique. Le cœur est capable de battre car il produit des impulsions électriques. Ces impulsions se propagent le long des voies électriques du cœur, provoquant une contraction musculaire, entraînant le pompage de sang à travers le corps.

Normalement, ces impulsions proviennent d'une petite zone du cœur appelée nœud sinusal. Cette zone est située dans la partie supérieure de la cavité cardiaque droite, appelée oreillette droite. Lorsque le nœud sinusal génère des signaux, les deux cavités supérieures du cœur (atrium) se contractent simultanément. La contraction auriculaire se termine lorsque les deux cavités inférieures du cœur (ventricules) sont remplies de sang. Lorsque l'impulsion électrique se propage aux ventricules, elle provoque leur contraction. La contraction du muscle cardiaque (ventricules) est ce que vous ressentez comme une contraction du cœur. Après une courte pause, le cycle recommence: le cœur est un organe creux. En moyenne, environ 4,7 litres de sang le traversent toutes les minutes. La tâche principale du cœur est de pomper le sang, saturé en oxygène et en nutriments, dans tout le corps. Il est nécessaire au fonctionnement normal des autres organes et tissus.

Dans un cœur en bonne santé, les deux ventricules se contractent et poussent le sang en même temps. C’est comme serrer une main dans un poing quand tous les doigts sont compressés ensemble. Chez une personne souffrant d'insuffisance cardiaque, les ventricules ne peuvent pas se contracter simultanément. Ceci est similaire à la formation d'un poing, lorsque les doigts sont compressés un par un. Lorsque le sang sort du cœur de manière asynchrone, il ne peut plus circuler dans le corps comme il se doit.

L'insuffisance cardiaque résulte de diverses causes. Au fil du temps, le muscle cardiaque s'affaiblit progressivement, devient lent, le cœur se dilate. Les ventricules ne sont plus capables de se contracter avec la même force ou de manière coordonnée, comme auparavant.

En conséquence, les cavités cardiaques ne peuvent pas complètement expulser tout le sang du cœur pendant la contraction. De ce fait, l'apport de sang et d'oxygène au cerveau et aux reins est réduit, divers troubles et symptômes caractéristiques de l'insuffisance cardiaque apparaissent.

Au fil du temps, l'insuffisance cardiaque progresse et le médecin a donc pour tâche de suspendre ce processus et de soulager les symptômes.

La fonction de pompage du cœur est estimée à l'aide d'un indicateur appelé «fraction d'éjection». Il détermine la quantité de sang que le cœur peut extraire du ventricule gauche en une contraction. Pour maintenir la fonction de pompage normale, la PV doit être de 50% ou plus.

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont souvent des troubles du rythme cardiaque. Avec un rythme cardiaque irrégulier, à savoir des battements cardiaques fréquents et irréguliers, le processus consistant à pousser normalement une quantité suffisante de sang du cœur est également perturbé. Des arythmies peuvent survenir à la fois dans les oreillettes et les ventricules. Les arythmies qui surviennent dans les ventricules sont les plus dangereuses. Le dispositif implanté surveille en permanence l'activité cardiaque, il peut effectuer un traitement de certains types d'arythmie, ce qui permet de réduire considérablement les risques associés.

Tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire (TV) est un type d’arythmie. Dans ce type d'arythmie, les signaux électriques ne traversent pas le cœur normalement mais apparaissent dans le nœud sinusal de l'un des ventricules. Avec la tachycardie ventriculaire, le cœur peut se contracter à une fréquence pouvant atteindre 220 battements par minute, atteignant parfois 240-250 battements par minute, ce qui provoque des palpitations cardiaques. Comme le coeur se contracte plus souvent que nécessaire, il fournit moins de sang et d'oxygène aux organes vitaux tels que le cerveau, les reins et les poumons. Si l'état de battement de coeur rapide dure assez longtemps, vous pouvez sentir les battements de coeur manqués ou les vertiges. En fin de compte, vous risquez de perdre conscience et le cœur cessera de battre, et la tachycardie ventriculaire peut parfois être traitée avec des médicaments. Dans d'autres cas, pour interrompre les arythmies et rétablir un rythme normal, il est nécessaire de recourir à la stimulation électrique ou à la thérapie par électropulse (défibrillation).

Fibrillation ventriculaire

La fibrillation ventriculaire (FV) est un autre type d'arythmie mettant la vie en danger. Dans ce type, des signaux électriques irréguliers se produisent dans plusieurs zones des ventricules, ce qui entraîne l'apparition d'un rythme fréquent. Avec la FV, la fréquence cardiaque peut atteindre plus de 300 battements par minute et dans certains cas, elle peut atteindre 500 battements par minute.

Étant donné que la FV est un rythme chaotique et fréquent, la réduction du nombre de filles atteintes de choléra ressemble davantage à un frisson qu'à une véritable contraction. Comme la fréquence est très élevée, le cœur n'a tout simplement pas le temps de le remplir de sang en quantité suffisante, puis de le relâcher dans le cerveau et le corps.

Avec la fibrillation ventriculaire, un très petit volume de sang est expulsé du cœur vers le reste du corps. Si le cœur est dans un état de FV, une personne peut s'évanouir assez rapidement. S'il n'est pas immédiatement aidé, une insuffisance cardiaque et la mort peuvent survenir en quelques minutes.

Comme VT, VF peut être affecté par un défibrillateur. Le défibrillateur génère une décharge électrique qui traverse le cœur. La décharge interrompt les signaux pathologiques et rétablit le rythme sinusal normal.

Tachycardie dans l'insuffisance cardiaque

Pathogenèse des principales manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque: tachycardie, essoufflement, cyanose, œdème.

Dyspnée (du grec. Dyspnée - essoufflement, essoufflement) - "difficulté à respirer, caractérisée par une violation de sa fréquence, de sa profondeur et de son rythme, accompagnée par un complexe de sensations désagréables sous forme de serrement à la poitrine, manque d'air, pouvant atteindre le sentiment douloureux de suffocation."

Dyspnée de caractère inspiratoire (ou, selon James Mackenzie, «soif d'air») chez les patients atteints d'ICC a une origine complexe (la valeur de chaque facteur individuellement n'est pas la même chez différents patients et dans diverses maladies du système cardiovasculaire) et des questions non résolues concernant sa genèse subsistent.. Apparemment, dans la formation de la dyspnée, en plus de la stagnation du sang «au-dessus» de la partie affaiblie du cœur (VG) avec une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires, en raison de laquelle son apparence est traditionnellement expliquée, d'autres facteurs qui ne sont pas complètement étudiés peuvent également participer. En particulier, la perception de la difficulté à respirer dépend en grande partie de la capacité de diffusion des poumons (l'essoufflement est plus net, plus l'hypoxémie est prononcée), la réaction du système nerveux central aux modifications du sang (hypoxémie, hypercapnie, acidose, etc.), à l'état des muscles et de la masse périphériques et respiratoires le patient. L'accumulation de liquide dans les cavités pleurales et abdominales, qui complique l'excursion respiratoire des poumons, contribue à l'apparition de la dyspnée. Il est également possible que ce symptôme soit basé sur une diminution de l'étirement des poumons et sur une augmentation de la pression intrapleurale, ce qui entraîne une augmentation du travail des muscles respiratoires et auxiliaires. À cela, il faut ajouter que chez les patients ayant une pléthore de poumons de longue date, leur sclérose congestive (indurative) se développe - induration brune (induration) des poumons.

La sensibilité, la spécificité et la signification pronostique de la dyspnée ont déjà été discutées. La principale chose à retenir est la faible spécificité de ce symptôme.

Naturellement, au stade initial de l'ICC, la dyspnée au repos est absente et n'apparaît qu'avec une tension musculaire intense (monter les escaliers ou monter, avec une marche rapide sur de longues distances). Les patients se déplacent librement dans l'appartement et peuvent occuper toute position qui leur convient. Avec la progression de l'insuffisance cardiaque, une dyspnée est déjà observée avec un effort mineur (même lorsque vous parlez, après avoir mangé, en marchant dans la pièce), elle devient permanente. Et enfin, le patient ne reçoit un soulagement que dans une position verticale forcée - l'état d'orthopnée. Dans ce cas, l'essoufflement devient pour le patient le symptôme le plus grave de la maladie cardiaque. Les formes sévères d'ICC se caractérisent par l'apparition d'une dyspnée douloureuse la nuit (voir ci-dessous "orthopnée" et "asthme cardiaque"). Très souvent, les patients évitent la position du côté gauche, car cela provoque des sensations désagréables au niveau du cœur, qu’ils ne peuvent généralement pas bien décrire, et l’essoufflement augmente (ils suggèrent que, dans cette position, le cœur dilaté se rapproche de la paroi thoracique antérieure). Beaucoup de patients atteints d'ICC sont soulagés en restant devant une fenêtre ouverte.

Avec le développement de l'hypoxie du système nerveux central dans l'ICC grave, et en particulier dans les cas compliqués d'athérosclérose des artères cérébrales, une respiration périodique de Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes) peut survenir.

Orthopnée (orthopnoji du grec. Orthos - "direct" et pnooae - "respiration" - essoufflement important associé à une position forcée (semi-assise ou sédentaire) du patient. L'orthopnée est non seulement un symptôme très spécifique de CHF, mais également un symptôme objectif détecté au cours de l'examen du patient. Les patients atteints d'ICC sévère s'assoient souvent sur une chaise, sur un lit (s'ils ont la force de s'asseoir), les jambes baissées, se penchant en avant, s'appuyant sur le dossier d'une chaise, se penchant au-dessus d'une table ou allongés, tombant sur des oreillers (une tête de lit haute est créée à l'aide de quelques oreillers ou pivots matelas uthoy.) Toute tentative de mentir provoque une nette augmentation de l'essoufflement, parfois (en cas de CHF non traité ou «réfractaire»), un essoufflement grave oblige le patient à passer tout le temps - jour et nuit (seulement pour pouvoir dormir une seconde fois) - assis. Les nuits sans sommeil peuvent durer des semaines jusqu'à ce que le patient soit soulagé du traitement de l'ICC, un phénomène particulièrement caractéristique de l'insuffisance cardiaque gauche. Orthopnée due au fait que, dans la position debout du patient, il se produit un mouvement de sang (dépôt dans les veines du bas du torse et des membres) avec une diminution du retour veineux dans l'oreillette droite et, par conséquent, une circulation pulmonaire moins complète. L'amélioration de la fonction respiratoire en position verticale contribue à créer de meilleures conditions pour le mouvement du diaphragme, ainsi que pour le travail des muscles respiratoires auxiliaires. L'orthopnée disparaît généralement (ou devient nettement moins prononcée) avec une augmentation de l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, secondaire au ventricule gauche.

La palpitatio cordis (palpitatio cordis) est le troisième symptôme le plus courant de l'ICC. Le patient ressent alors chaque contraction de son cœur. Le plus souvent, le rythme cardiaque est ressenti pendant la tachycardie (le synonyme est donc «race» cardiaque), mais il peut être normal, avec une fréquence cardiaque et même une bradycardie. Apparemment, non seulement la fréquence des contractions du coeur, mais également leur caractère et l'état du système nerveux sont importantes pour la sensation de battement de coeur (les gens se plaignent le plus souvent de battement de coeur). On sait que dans des conditions normales, une personne ne ressent pas l'activité de son cœur ni l'activité motrice d'autres organes internes, car la plupart des réflexes d'organes somatiques sont fermés dans les arcs réflexes des zones du système nerveux central situées sous le cortex cérébral et ne sont donc pas reconnus par l'homme. perception sensorielle. Les modifications de la force et de la qualité de ces réflexes dans les maladies du système cardiovasculaire amènent à atteindre le cortex cérébral. Cependant, parfois avec des lésions cardiaques lourdes, des contractions accélérées et sévères, ce qui peut être vu par le tremblement de la paroi thoracique, il n'y a aucune plainte de palpitations.

Aux premiers stades de l'ICC, la fréquence cardiaque au repos ne s'écarte pas de la norme et la tachycardie ne survient que lors d'un effort physique. Toutefois, contrairement à l'augmentation physiologique de la fréquence cardiaque chez les patients insuffisants cardiaques, elle ne se normalise pas après la cessation de l'exercice, mais au bout de 10 minutes. Avec la progression de CHF, des palpitations et des tachycardies sont notées au repos. La tachycardie est une réaction hémodynamique compensatoire visant à maintenir un niveau d’impact suffisant (mécanisme de Bowdich) et un volume sanguin minime, dont l’efficacité est attribuée par une majorité de chercheurs à un score faible (sauf dans les cas d’insuffisance valvulaire) qui devient rapidement insupportable, ce qui entraîne une fatigue myocardique encore plus importante. Chez les patients atteints d'ICC, la tachycardie s'explique par un effet humoral (activation du système sympatho-surrénalien, etc.), (réflexe de Bainbridge à partir de bouches veineuses creuses s'étendant de la pléthore de sang), mais peut parfois être associée à un traitement médicamenteux (par exemple, antagonistes du calcium ou antagonistes du calcium de dihydropyridine à action brève rangée), abus de café fort, thé, tabagisme.

Les patients atteints d'ICC peuvent également subir des «interruptions» dans le travail du cœur, un arrêt cardiaque ayant un impact important par la suite, une augmentation soudaine du rythme cardiaque et d'autres manifestations subjectives de troubles du rythme et de la conduction.

Les œdèmes (du grec oidax - «peluches» dans l'œdème latin - «tumeur, œdème»), découverts par les patients atteints d'ICC, indiquent que le volume de liquide extracellulaire est augmenté de plus de 5 litres. et l'étape «œdème caché» a déjà été passée. L'œdème caché peut être détecté en pesant ou en utilisant le test McClura-Aldrich (McClure-Aldrich) pour augmenter la vitesse de résorption (normalement entre 40 et 60 minutes). 0,2 ml de solution saline (dans la version classique avec solution à 0,8% de NaCl) Inséré par voie intracutanée avec une fine aiguille dans la couche la plus superficielle de l'épiderme (la pointe de l'aiguille doit être translucide!) Avec la formation d'une «peau de citron», généralement sur la face antérieure de l'avant-bras. En outre, une forte augmentation de la diurèse après l'utilisation de diurétiques ou de glycosides cardiaques indique un œdème caché.

L'oedème dépend fortement de la position du corps: ils s'étendent du bas vers le haut. L’oedème cardiaque n’est localisé au début que dans les endroits en pente - symétriquement, dans les zones les plus basses. Au début, lorsque le patient est en position verticale (le patient qui porte a un œdème débutant au niveau des reins!), Il n’ya que l’œdème du dos des pieds, qui survient le soir et disparaît le matin (la plainte typique est «les chaussures se ferment le soir»). Au fur et à mesure qu'ils se développent, ils se propagent aux articulations de la cheville (dans les condyles), puis remontent vers le bas de la jambe et plus haut, saisissent les bras et les organes génitaux. Plus tard, les œdèmes des jambes deviennent permanents et se propagent au bas de l'abdomen et du bas du dos à l'anasarca (il n'y a généralement pas d'œdème sur le visage, le cou et la poitrine!). Si un patient présentant un œdème persistant des jambes et développé est transféré au repos au lit, il peut diminuer considérablement et même disparaître, mais il apparaît ou augmente (se déplace) dans la région lombo-sacrée. Avec l’existence prolongée d’un œdème, il se produit des changements trophiques de la peau, des fissures (avec un œdème massif, des fractures de la peau et des fuites de liquide dues aux ruptures), une dermatite.

La pathogenèse de l'œdème chez les patients atteints d'ICC peut être expliquée de manière satisfaisante à l'aide des concepts hydrodynamiques de Starling. Cependant, le facteur mécanique (hydrodynamique) n'est pas le seul et parfois, apparemment, le principal. Les causes de l'œdème chez ces patients sont très diverses - l'ensemble des facteurs neurohumoraux, hémodynamiques et métaboliques est important.

L'œdème est traditionnellement associé à une insuffisance ventriculaire droite, mais ils peuvent également survenir tout en réduisant la contractilité du ventricule gauche. Les œdèmes, causés principalement par une insuffisance ventriculaire droite et une congestion veineuse, apparaissent généralement plus tard que l'agrandissement du foie, ils sont étendus, étroits au toucher, la peau au-dessus d'eux est amincie, cyanotique, avec des changements trophiques. L'œdème de la dysfonction ventriculaire gauche survient plus tôt que la stase veineuse. Il est petit, mou et déplaçable, situé sur les parties du corps éloignées du cœur, et la peau qui les recouvre est pâle. Si le premier type d'œdème dépend de la stase veineuse, le second type d'œdème est le résultat de troubles hypoxémiques, la porosité des parois capillaires résultant d'un ralentissement de la circulation sanguine.

Les oedèmes (à la fois dans les antécédents et dans l’examen physique) sont un signe insensible de CHF et peuvent être associés à un drainage veineux ou lymphatique local altéré (en particulier des varices avec insuffisance veineuse du degré II - III), des maladies du foie et des reins, etc. la genèse cardiaque de l'œdème est établie uniquement sur la base d'un examen approfondi du patient.

Les changements de poids corporel. Une augmentation soudaine de poids (parfois de 2 kg ou plus en 2-3 jours) est un signe d'augmentation de la décompensation de l'activité cardiaque. De multiples changements métaboliques chez les patients atteints d'ICC, à peine perceptibles au début, au stade III, entraînent des troubles nutritionnels extrêmement graves de tous les tissus et organes - on observe une diminution progressive du poids corporel (la dite cachexie cardiaque se développe, masquée pendant quelque temps par la présence d'un œdème).

Cyanose (cyanose en latin - «cyanose» du grec. Kyaneos - «bleu profond») - une coloration cyanotique de la peau est considérée comme un signe fréquent de CHF. Cependant, nous ne connaissons pas d'études qualitatives dans lesquelles la sensibilité et la spécificité de ce trait clinique seraient déterminées avec précision. La survenue d'une cyanose chez les patients atteints d'ICC est associée à une diminution de la vitesse du flux sanguin et à une augmentation de l'absorption d'oxygène dans les tissus, ainsi qu'à une artérialisation insuffisante du sang dans les capillaires pulmonaires, entraînant une augmentation des taux sanguins de réduction de l'hémoglobine (bleue). La gravité de la cyanose et son caractère dépendent également des modifications fonctionnelles et organiques des petites artères (angiospasme, endartérite oblitérante, etc.), du diamètre des petites veinules, de l'activité des anastomoses artério-veineuses (phénomène de "circuit court"). Les premières manifestations de la cyanose chez les patients atteints d'ICC s'appellent l'acrocyanose (du grec. Asgop - bord, membre + kyaneos - bleu foncé), c'est-à-dire la cyanose des zones du corps les plus éloignées du cœur (extrémité du nez, lobes de l'oreille, lèvres, ongles des doigts). La survenue d'une acrocyanose est principalement due à un ralentissement du flux sanguin et est donc de nature périphérique (on parle souvent de cyanose périphérique). Il est possible de distinguer la cyanose périphérique de la cyanose centrale causée par une maladie des organes respiratoires (il est nécessaire de garder à l’esprit les modifications fonctionnelles et structurelles des poumons chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche chronique, ce qui entraîne une insuffisance de saturation en oxygène, ce qui rend difficile le diagnostic différentiel):

1) masser le lobe d’oreille avant l’apparition d’un «pouls capillaire» - en cas de cyanose périphérique, la cyanose du lobe disparaît et, au centre, elle reste;

2) donner au patient de respirer de l'oxygène pur pendant 5 à 12 minutes - si après cette cyanose ne disparaît pas, cela signifie qu'il a un caractère périphérique (cœur).

Avec une augmentation de la faiblesse cardiaque et du manque d'oxygène, la cyanose augmente (d'une cyanose à peine perceptible à une couleur bleu foncé) et se répand (toutes les peaux et les muqueuses deviennent bleuâtres) - cyanose centrale, lorsque la saturation artérielle en oxygène chute à 80% et au-dessous. Dans son essence physiopathologique (violation de l’artérialisation du sang) et ses manifestations cliniques, ces dernières sont très proches de celles observées chez les patients atteints de maladies respiratoires. Une cyanose centrale particulièrement aiguë est observée chez les patients atteints de malformation cardiaque congénitale en présence d'un message artério-veineux («patients à cœur noir»). Banderole de type "bleu" est la tétrado de Fallot (sténose de la section de sortie de l'artère pulmonaire, ventricular sept, la position dex de l'aorte, la position de droite), le complexe Eisenmener (sous-aortic vent défale, "assis en haut") ventricule droit, artère pulmonaire normale ou dilatée), maladie d’Ebstein (dysplasie et déplacement de la valve tricuspide dans la cavité du ventricule droit), sténose de l’artère pulmonaire, artère commune (et rtopulmonalny) tronc, atrésie de la valve tricuspide, des modes de transposition des gros vaisseaux, septum interauriculaire et interventriculaire défectueux. La cyanose peut également se produire en cas d'intoxication par des substances qui forment la méthémoglobine, la sulfaémoglobine (sulfamides, phénacétine, aniline, nitrobenzène, sel de bertolet, hydrogène arsenique, nitrates et nitrites, etc.).

La pâleur de la peau et des muqueuses chez les patients atteints d'ICC peut être associée à une cyanose (la "cyanose pâle"), à une cardiopathie aortique (sténose aortique, insuffisance de la valve aortique), à ​​un collapsus, à des saignements abondants, à une endocardite infectieuse. Dans la sténose mitrale, la pâleur est associée à un «blush» rouge violacé sur les joues - «papillon mitral».

Arythmie du coeur. Insuffisance cardiaque

L'arythmie du coeur est une violation de la fréquence d'excitation et de contraction du coeur, de son rythme.

L'arythmie, une maladie répandue, peut survenir au cours de toute maladie cardiaque et sous l'influence de troubles végétatifs, endocriniens et autres troubles métaboliques. Les troubles électrolytiques, à savoir les anomalies du potassium et du calcium, revêtent une importance considérable. contenu dans une cellule. Une arythmie peut survenir pendant l’intoxication du corps et, avec certaines actions du médicament, elle peut être associée à des caractéristiques innées du système de conduction.

La base de l'arythmie est une violation des qualités électrophysiologiques du système de conduction et du myocarde contractile. Diagnostiquer les arythmies, généralement à l’ECG, sous la forme: arythmie sinusale, tachycardie paroxystique. extrasystoles, flutter auriculaire, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire et fibrillation ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, bloc sino-auriculaire, jambes de Guiss, etc.

Insuffisance cardiaque

Ceci est une insuffisance circulatoire. L'insuffisance cardiaque chronique est une affection dans laquelle le cœur ne peut pas assumer ses fonctions de pompage, c'est-à-dire qu'il ne permet pas une circulation sanguine normale. L’apparition de cet état a de nombreuses raisons: il s’agit de la maladie coronarienne et de ses défauts, de l’hypertension artérielle, ainsi que des maladies pulmonaires diffuses, de la dystrophie du myocarde, de la myocardite, etc.

Symptômes et évolution de l'insuffisance cardiaque chronique.

Les symptômes varient en fonction de la partie du coeur touchée. Ainsi, lorsque le ventricule gauche ne fonctionne pas correctement, le patient a un essoufflement. Lorsqu’il est assis, les mains sur les genoux sont accentuées, en général des battements de coeur rapides. En parallèle, il peut y avoir une manifestation d'insuffisance de la circulation cérébrale - vertiges. assombrissement des yeux et même évanouissement. Le manque de travail du ventricule droit du cœur se manifeste par un gonflement des veines du cou, une cyanose du bout des doigts, des lèvres et du nez, une hypertrophie du foie, divers œdèmes du corps et des cavités corporelles. En cas d'insuffisance cardiaque de longue durée, la peau du patient devient fine, flasque, elle brille, le gonflement recouvre tout le corps, il se produit un épuisement progressif du corps.

Le rythme normal du rythme cardiaque est automatiquement fourni par le nœud sinusal et est appelé sinus. La fréquence du rythme sinusal chez la plupart des adultes en bonne santé qui sont au repos est de 60 à 75 battements par minute.

L'arythmie sinusale est un rythme sinusal dans lequel la différence entre les intervalles R-R sur l'ECG est dépassée de 0,1 s. L'arythmie des sinus respiratoires est un phénomène physiologique qui se remarque davantage chez les jeunes et qui se caractérise par une respiration profonde et lente par pouls ou par électrocardiogramme. Parmi les facteurs qui augmentent le rythme sinusal, le stress physique et émotionnel, on peut noter les sympathomimétiques. Ils sont capables de réduire ou d'éliminer complètement les arythmies respiratoires des sinus. L'arythmie sinusale, qui n'est pas associée à la respiration, est extrêmement rare. En soi, il ne nécessite pas de traitement.

La tachycardie sinusale est un rythme sinusal avec une fréquence de battements supérieure à 90-100 en 1 minute. Chez les personnes en bonne santé, il se manifeste lors d'efforts physiques et d'excitation émotionnelle. Une nette tendance à la tachycardie sinusale est une manifestation de la dystonie neurocirculatoire. La tachycardie dans ce cas diminue nettement si vous retenez votre souffle.

Des manifestations temporaires de la tachycardie sinusale se produisent sous l'influence de sympathomimétiques, l'atropine, avec une diminution rapide de la pression artérielle de toute origine, après la prise de boissons alcoolisées. Une tachycardie sinusale persistante survient pendant la fièvre, la thyrotoxicose. myocardite avec insuffisance cardiaque, manifestation d'anémie et thromboembolie pulmonaire. Cela peut s'accompagner d'un sentiment de votre propre rythme cardiaque.

Le traitement des arythmies et de l'insuffisance cardiaque doit viser à éliminer la maladie sous-jacente. Avec la manifestation de la tachycardie, qui est causée par la thyrotoxicose, l'utilisation de bêta-bloquants revêt une importance secondaire. La tachycardie sinusale associée à la dystonie neurocirculatoire est traitée par l'utilisation de sédatifs et de bêta-bloquants à petites doses. Pour la tachycardie due à une insuffisance cardiaque, le médecin prescrit des glycosides cardiaques.

Avant utilisation, vous devriez consulter un spécialiste.

Auteur: Pashkov M.K. Coordonnateur de contenu.

PATHOLOGIE DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE

PATHOLOGIE DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE - section Philosophie, PATHOLOGIE Selon les données de l'Organisation mondiale de la santé dans des pays économiquement développés.

Selon l'Organisation mondiale de la santé dans les pays économiquement développés, les maladies cardiovasculaires sont la cause de la mortalité chez 45 à 52% des personnes. Pas étonnant que le terme "tueur numéro 1" ait été fixé pour eux. En outre, les maladies du système cardiovasculaire sont caractérisées par une forte invalidité de la population en âge de travailler, ainsi que des jeunes et des enfants. L’incidence de la maladie a tendance à augmenter, y compris dans les zones rurales.

La circulation sanguine est l’un des processus physiologiques les plus importants qui soutiennent l’homéostasie: elle assure l’apport continu en nutriments essentiels et en oxygène aux organes et tissus, élimine le dioxyde de carbone et les produits métaboliques, assure la protection immunitaire et la régulation humorale des fonctions physiologiques.

L'insuffisance circulatoire est une affection dans laquelle le système circulatoire ne répond pas aux besoins des tissus et des organes de la circulation sanguine en adéquation avec le niveau de leur fonction et de leurs processus plastiques.

L'échec circulatoire est habituellement divisé en maladies cardiaque, vasculaire et mixte (cardiovasculaire). À leur tour, chacun de ces formulaires peut être vérifié:

• par les caractéristiques de l'occurrence et la nature de l'écoulement - aigu (survient soudainement, se développe en quelques heures et quelques jours) et chronique

• en raison de troubles hémodynamiques compensés - compensés (des signes d'altération de la circulation sanguine sont détectés pendant l'exercice) et non rémunérés (sous-compensés, décompensés), caractérisés par le fait que des signes d'altération de la circulation sanguine sont observés au repos.

Les principales causes d'insuffisance circulatoire:

- trouble de l'activité cardiaque;

- violation du ton des parois des vaisseaux sanguins;

- modification du volume du sang en circulation et (ou) de sa violation

Une insuffisance circulatoire aiguë survient en cas d'infarctus du myocarde, d'insuffisance cardiaque aiguë, d'arythmie cardiaque (tachycardie paroxystique, bradycardie grave), de choc, de perte de sang aiguë.

L'échec circulatoire chronique se forme dans la péricardite, la myocardite chronique à long terme, la dystrophie du myocarde, la cardiosclérose, l'hyper- et l'hypotension artérielle, l'anémie et l'hypervolémie.

Environ 50 facteurs de risque affectent de manière significative la survenue de maladies cardiovasculaires. Les principaux sont: effets de stress répétés et prolongés, hypodynamie chronique, intoxication alcoolique, tabagisme, «dopage domestique» (consommation excessive de thé, de café, etc.), alimentation de mauvaise qualité et déséquilibrée, suralimentation systématique et par conséquent obésité.

L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du cœur à fournir un apport sanguin adéquat en organes sans la participation de mécanismes compensatoires qui ne sont pas activés dans les mêmes circonstances si les capacités fonctionnelles du cœur sont dans les limites de la normale.

Professeur FZ Meerson a recommandé par insuffisance cardiaque de comprendre une condition dans laquelle la charge alimentant le cœur dépasse sa capacité à effectuer un travail adéquat à la charge.

L'insuffisance cardiaque peut être exprimée sous les formes suivantes:

• sur les mécanismes d'occurrence:

- métabolique (ou myocarde primaire);

- surcharge de pression;

- de surcharge de volume;

• en fonction de la phase du cycle cardiaque, on observe des troubles primaires de la fonction cardiaque:

• en fonction de la partie du cœur présentant des troubles primaires:

• en fonction de l'état des mécanismes de protection-compensation:

- sévère (réversible décompensé);

- finale (irréversible décompensée).

En regroupant les causes de l’insuffisance cardiaque, G.F.Lang et A.L. Les bouchers ont proposé les options suivantes pour l'insuffisance cardiaque (pour des raisons):

Groupe 1 - fatigue myocardique (défauts valvulaires)

coeurs, hypertension artérielle, pneumosclérose, etc.);

Groupe 2 - altération de l'apport sanguin au muscle cardiaque (thrombose,

embolie de l'artère coronaire, etc.);

Groupe 3 - infectieux et toxiques (scarlatine, diphtérie, poisons,

lésions immunitaires au coeur, alcool, etc.)

Groupe 4 - troubles métaboliques du myocarde (système autonome

troubles du système nerveux, troubles hormonaux,

troubles métaboliques dans le corps);

Plus tard, une recommandation est apparue pour identifier un autre groupe de causes (et de types, respectivement) d'insuffisance cardiaque:

Groupe 5 - le dysfonctionnement péricardique (péricardite, tamionade cardiaque).

L'insuffisance cardiaque entraîne une altération de l'hémodynamique dans le corps. Les principaux indicateurs sont: une augmentation de la pression diastolique finale dans les ventricules cardiaques et une augmentation de leur volume diastolique final, une diminution des volumes systolique et minuscule cardiaque, une augmentation des pressions veineuse centrale et veineuse et une diminution de la pression artérielle. Les premiers signes hémodynamiques d'insuffisance cardiaque émergente sont les suivants: diminution de la fraction d'éjection et augmentation de la pression en fin de diastole dans les ventricules cardiaques.

Les mécanismes compensatoires des troubles hémodynamiques de l'insuffisance cardiaque peuvent être urgents (allumer rapidement, mais agir rapidement) et à long terme (allumer progressivement, mais agir longtemps), cardiaques (associés à des modifications du cœur) et extracardiaques (dépendent de modifications des fonctions d'autres organes et systèmes, et non coeurs).

Les mécanismes cardiaques urgents comprennent: la tachycardie, le mécanisme hétérométrique de Frank-Starling et le mécanisme homéométrique.

Le mécanisme hétérométrique est activé si le volume de sang dans les ventricules du cœur augmente, ce qui conduit naturellement à un plus grand étirement des fibres musculaires de cette cavité cardiaque et, de ce fait, une contraction musculaire accrue se produit conformément à la loi de Frank-Starling. Une augmentation du débit cardiaque (appelée volume minute) se produit en raison d'un volume systolique (c.-à-d. La quantité de sang émise lors d'une contraction) et d'un autre mécanisme en raison d'une fréquence cardiaque plus élevée (tachycardie).

Le mécanisme homéométrique est activé lorsque la pression dans les vaisseaux sanguins augmente (hypertension, hypertension de la grande ou petite circulation), ou qu'un obstacle empêche la libération de sang de la cavité cardiaque (avec par exemple une sténose des orifices de la valve). Il y a une forte augmentation de la tension des fibres musculaires du cœur. Le mécanisme homéométrique (contrairement à l'hétérométrique) nécessite 7 à 10 fois plus d'énergie (ATP).

Les mécanismes extracardiaques urgents sont représentés par une augmentation de l'activité de la division sympathique du système nerveux autonome (qui se traduit par des effets positifs en batmoïde, chrono, dromo et inotropes dans l'activité du cœur); augmentation du volume de sang en circulation (inclut le mécanisme de Frank-Starling); augmenter la capacité de consommation d'oxygène par les tissus par unité de volume de sang qui coule.

Les mécanismes cardiaques et extracardiaques urgents interviennent dans la formation de l'insuffisance cardiaque aiguë et dans le mécanisme cardiaque à long terme de l'insuffisance cardiaque chronique. Et ce mécanisme est l'hypertrophie (gain de masse) du myocarde (voir la section sur l'insuffisance cardiaque chronique).

Tout d'abord, pour une fonction cardiaque normale, une bonne énergie est nécessaire. C’est cela (un niveau suffisant d’ATP) qui assure le fonctionnement de la membrane K + -No + ATP-ase, rétablissant la dépolarisation et créant l’aptitude à réduire les cardiomyocytes. Ca ++ - Mg ++ L'activité de l'ATP-ase dépend de la quantité d'ATP, assurant ainsi la relaxation complète du muscle cardiaque. Oui, et la base de la contraction musculaire, comme vous le savez, est l’interaction de la myosine avec l’actine avec la participation de l’ATP (qui consomme jusqu’à 90% de l’énergie myocardique totale). Par conséquent, la perturbation de l'alimentation en énergie du cœur est le facteur initial et principal de ses dommages dans la pathogenèse de l'insuffisance coronarienne et cardiaque.

Les troubles du métabolisme énergétique dans le myocarde entraîneront des pénuries d’énergie, qui pourraient être dues à des violations à n’importe quel stade de la bioénergétique du myocarde: formation et accumulation d’énergie; transport d'énergie; convertir les macroergs en énergie de tension des myofibrilles; convertir l'énergie de tension des myofibrilles en travail général du cœur transformer le travail du coeur en son travail externe.

Les principales manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque sont les suivantes: tachycardie, essoufflement, cyanose et œdème.

La tachycardie, en tant que mécanisme urgent de compensation cardiaque, maintient un volume sanguin minimum approprié, mais raccourcit également la diastole, ce qui nuit au flux sanguin dans le muscle cardiaque. La tachycardie doit être alimentée par une énergie supplémentaire de macroergs et entraîner une fatigue cardiaque. La tachycardie dans l'insuffisance cardiaque résulte de l'inclusion de mécanismes neurogènes et humoraux. Neurogenic est associé à l'inclusion du réflexe de Bainbridge (conséquence de la stase veineuse du sang, de l'augmentation de la pression veineuse, de l'irritation des barorécepteurs dans la bouche des veines creuses et du réflexe - augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques). Le mécanisme humoral de la tachycardie dans l'insuffisance cardiaque est activé à la suite de modifications de la composition gazeuse et chimique du sang. La tachycardie est perçue subjectivement par les patients comme une sensation de battement de coeur.

La dyspnée dans l’insuffisance cardiaque est provoquée par la stagnation du sang dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire (augmentation de la circulation dans les poumons) et par des modifications du gaz et de la composition chimique du sang.

La cyanose peut être centrale, périphérique et mixte. La saturation du sang en oxygène dans les poumons est insuffisante. Périphérique - en raison du ralentissement du flux sanguin dans les capillaires, ce qui conduit à une utilisation plus complète de l'oxygène par les tissus. Le principal mécanisme de cyanose dans l'insuffisance cardiaque est une oxygénation insuffisante du sang.

L'œdème est une manifestation clinique de l'insuffisance cardiaque (la pathogenèse de l'œdème cardiaque est décrite dans la conférence "Troubles du métabolisme de l'eau").

1. insuffisance cardiaque aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë est une altération soudaine de la fonction de pompage du cœur, qui empêche d'assurer une circulation sanguine adéquate, malgré l'inclusion de mécanismes compensatoires.

Selon l'étiologie, la pathogenèse et les manifestations cliniques, l'insuffisance cardiaque aiguë est divisée en:

• insuffisance ventriculaire droite aiguë du cœur;

• insuffisance ventriculaire gauche aiguë du cœur;

Selon l’hémodynamique centrale, on distingue l’insuffisance cardiaque aiguë:

• faible débit cardiaque

• avec un débit cardiaque relativement élevé.

Causes de l'insuffisance cardiaque aiguë avec une insuffisance cardiaque

les émissions comprennent: infarctus du myocarde, décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique, arythmies cardiaques, insuffisance des valves mitrale et aortique du cœur, myocardite, embolie pulmonaire, cœur pulmonaire, hypertension artérielle, tamponnade cardiaque.

Plusieurs autres raisons sont à l'origine du développement d'une insuffisance cardiaque aiguë avec un débit cardiaque relativement élevé: anémie, thyrotoxicose, glomérulonéphrite aiguë, pontage artério-veinulaire.

Une insuffisance ventriculaire gauche aiguë du cœur se forme chez les patients présentant une insuffisance mitrale, une sténose aortique, une coronarocardiose, un infarctus du myocarde ventriculaire gauche. Le lien principal dans la pathogenèse est la stagnation de la circulation pulmonaire. Les manifestations de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë du cœur peuvent être: un syndrome cérébral (symptômes associés à un débit sanguin cérébral aigu); syndrome pulmonaire (asthme cardiaque et œdème pulmonaire); choc cardiogénique.

L'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë résultent d'une diminution du volume systolique (en raison de l'inhibition de la fonction contractile du ventricule gauche du cœur), ce qui entraîne une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire et une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires, ce qui entraîne une diminution de la pression sanguine dans les veines pulmonaires. lit vasculaire (division de l'eau du sang) se précipite dans les poumons. L'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire ont une pathogenèse et ne diffèrent que par le degré d'hydratation du tissu pulmonaire. Avec l'œdème pulmonaire, la quantité d'eau pénétrant dans les poumons est plus grande. Ainsi, on peut noter que l'asthme cardiaque n'est qu'un œdème pulmonaire interstitiel.

Le choc cardiogénique est un processus pathologique en plein développement qui se produit pendant l'infarctus du myocarde et qui se caractérise par une altération de l'hémodynamique régionale et systémique et par une activité vitale de l'organisme. Le facteur pathogénique de départ du choc cardiogénique est une diminution de la fonction contractile du myocarde, ce qui entraîne une diminution du volume de circulation sanguine minime et, en conséquence, une diminution de la pression artérielle et une diminution du volume sanguin en circulation, ce qui provoque un spasme des catécholamines dans le sang, provoquant un spasmodique périphérique dilatation des vaisseaux des organes vitaux (cerveau, coeur, etc.). Un spasme des vaisseaux périphériques entraînera une hypoxie tissulaire, perturbera la microcirculation et le métabolisme et provoquera une acidose métabolique des tissus.

L’adhérence au choc cardiogénique du CID (coagulation intravasculaire disséminée du sang) rend le choc cardiogénique irréversible.

Ainsi, en cas de choc cardiogénique, les principaux événements se déroulent à la périphérie, et il est nécessaire de traiter les patients s'ils subissent un choc cardiogénique, tout d'abord en restaurant la microcirculation. Les conséquences de l'insuffisance cardiaque aiguë sont les suivantes: rétablissement complet, décès et transition vers une forme chronique d'insuffisance cardiaque.

2. insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique, à la différence du détachement, se forme progressivement, par étapes et le plus souvent de manière indépendante, c'est-à-dire chez les individus en bonne santé, mais il peut également être formé comme un résultat aigu.

Selon la classification fonctionnelle de New York, on distingue les étapes suivantes de l'insuffisance cardiaque chronique:

1. Le stade I est caractérisé par le fait que seul un effort physique excessif provoque des manifestations d'insuffisance cardiaque chronique (essoufflement, palpitations, douleur dans la région du cœur).

2. Stade II - les patients ne se sentent à l'aise qu'au repos, un exercice régulier provoque des manifestations d'insuffisance cardiaque chronique.

3. Stade III - toute activité physique provoque des manifestations d'insuffisance cardiaque chronique.

4. Stade IV - Les symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique apparaissent également au repos.

Dans le développement de l'insuffisance cardiaque chronique, il y a trois étapes:

• le premier - hyperfonctionnement compensatoire du cœur;

• le second - l'hypertrophie du myocarde;

• le troisième - cœur hypertrophié décompensé.

Hyperfonctionnement compensatoire du cœur, première étape du développement

L'insuffisance cardiaque chronique est une variante de l'hyperfonctionnement pathologique du cœur car elle est longue, continue et irréversible (contrairement à l'hyperfonctionnement physiologique du cœur).

Selon le type de contraction musculaire qui fournit l’hyperfonctionnement myocardique (la contraction isotonique est caractérisée par une diminution de la longueur des fibres musculaires avec une tension inchangée et isométrique - la longueur des fibres musculaires ne change pas alors que la tension augmente), isolez les hyperfonctions isotoniques et isométriques. L'hyperfonctionnement isotonique est obtenu en augmentant le volume en fin de diastole des ventricules avec une contractilité du myocarde inchangée, tandis que l'hyperfonctionnement isométrique est obtenu en augmentant la contractilité du myocarde avec un volume de diastole en bout des ventricules inchangé.

Les causes principales de l'hyperfonctionnement isotonique du myocarde sont les suivantes: travail musculaire intense, hypoxie de haute altitude, insuffisance valvulaire. L'hyperfonctionnement isométrique du cœur est dû à une hypertension artérielle et à une cardiopathie valvulaire sous forme de sténose. L’hyperfonctionnement isométrique consomme plus d’énergie que l’isotonique et conduit plus rapidement au deuxième stade de l’insuffisance cardiaque chronique, l’hypertrophie du myocarde.

L'hypertrophie du myocarde, en tant que stade de développement de l'insuffisance cardiaque chronique (selon FZ Meerson), est réalisée en trois étapes. La phase d'urgence est caractérisée par le fait qu'une augmentation de la synthèse des protéines va à la formation de nouvelles mitochondries dans le myocarde. Au stade de l'hypertrophie terminée et de l'hyperfonctionnement relativement stable, une synthèse accrue des protéines entraîne la formation de protéines contractiles. À ce stade, la masse myocardique augmente, réduisant ainsi la charge par unité de masse du myocarde. Des micro-cops de cardiosclérose (formation de tissu conjonctif dans le muscle cardiaque à la suite d'une acidose tissulaire) commencent à apparaître et progressent. Au stade de la cardiosclérose progressive, l'augmentation de la synthèse protéique en cours entraîne la formation de tissu conjonctif. Avec le développement de l'insuffisance chronique augmente la cardiosclérose.

Cependant, l'hypertrophie, mécanisme de compensation du cœur à long terme avec son insuffisance chronique, entraîne une croissance déséquilibrée du cœur hypertrophié à différents niveaux. Au niveau de l'organe, il se produit un retard dans le développement de l'appareil nerveux à partir de la masse musculaire du cœur, ce qui entraîne une perturbation du support régulateur du cœur hypertrophié. Au niveau des tissus, il existe un retard important dans la croissance des artérioles et des capillaires due à l'augmentation de la masse musculaire. Ce déséquilibre entraîne une détérioration de l'apport en oxygène et en substrats nutritifs et perturbe l'apport énergétique du myocarde. Au niveau cellulaire, le déséquilibre s'exprime d'une part en ce que la masse de cellules augmente de manière significative par rapport à leur surface et, d'autre part, le volume de cellules augmente dans une plus grande mesure que sa surface. Les déséquilibres au niveau cellulaire entraînent une perturbation du fonctionnement des pompes à ions cellulaires. Au niveau des organites intracellulaires, il se produit une augmentation des myofibrilles, ce qui est en retard par rapport à l'augmentation du nombre de mitochondries. Ce déséquilibre entraîne une détérioration de l'apport énergétique du cœur hypertrophié. Au niveau moléculaire, il existe une augmentation significative des protéines contractiles, mais l’activité ATP-ase de la myosine diminue, ce qui constitue une violation de l’utilisation des macroergs.

Ainsi, des formes de croissance déséquilibrées à différents niveaux sont à la base de la pathogenèse de la décompensation d’un cœur hypertrophié en cas d’insuffisance cardiaque chronique.

Résultats de l'insuffisance cardiaque chronique:

• décompensation entraînant la mort,

• une complication d'insuffisance cardiaque chronique sous forme d'insuffisance cardiaque aiguë (mort subite cardiaque).

Les fonctions du cœur peuvent être considérablement altérées lors de troubles du flux sanguin coronaire. L'ischémie myocardique est un état de déficit relatif d'approvisionnement en oxygène avec du sang qui ne correspond pas aux besoins en oxygène du cœur.

3. Violations de la circulation coronaire

La maladie coronarienne est un syndrome clinique provoqué par un rétrécissement de la lumière des artères coronaires du coronaire en raison de l'augmentation des modifications athéroscléreuses de la paroi, ce qui entraîne une diminution ou une interruption de l'apport sanguin au myocarde. Dans ce cas, il existe un écart entre la demande en oxygène du myocarde et sa production réelle. La maladie coronarienne par manifestations cliniques comprend:

• mort coronaire subite;

• angine de poitrine (douleur causée par une ischémie myocardique locale transitoire);

• infarctus du myocarde (nécrose ischémique du myocarde);

• formes chroniques (par exemple, post-infarctus, cardiosclérose athéroscléreuse, certaines formes d'arythmie cardiaque).

Les facteurs de risque de cardiopathie coronarienne sont divisés en facteurs exogènes (apport excessif d'aliments riches en calories, riches en graisses et en cholestérol;

L'ischémie myocardique sévère et à court terme entraîne son dysfonctionnement, après quoi la contractilité est rétablie progressivement (en quelques jours). Cette condition s'appelle un myocarde assommé. Les causes du myocarde assommé peuvent être le stress physique, ainsi que le spasme des artères coronaires. Les facteurs pathogénétiques sont les suivants: insuffisance de la perfusion myocardique, réduction de la production d’énergie dans les mitochondries myocardiques, surcharge cardiomyocytaire en calcium, diminution de l’utilisation de l’énergie par les myofibrilles, accumulation de radicaux libres dans l’oxygène et leur effet toxique sur le myocarde.

Un dysfonctionnement myocardique prolongé résultant de son hypoperfusion chronique conduit à une affection appelée myocarde inactif (hibernation anglaise de muosagLa1). Il s'agit d'une pathologie réversible lors de la reprise de la circulation sanguine (angioplastie, shunt aorto-coronaire).

Le rétablissement du flux sanguin après une ischémie myocardique dans les 20 minutes qui suivent empêche la mort des cardiomyocytes. Cependant, il peut provoquer des lésions du myocarde dues à la reperfusion (arythmie de reperfusion, y compris une fibrillation ventriculaire du coeur), une prolongation et même une potentialisation de l'état d'étourdissement de la région myocardique ischémique. Les principaux facteurs pathogéniques des dommages de reperfusion au cœur sont: exacerbation des troubles du métabolisme énergétique du myocarde, intensification des processus de lipoperoxydation, activation du calcium par des protéinases, des lipases, des phospholipases et d'autres hydrolases, augmentation du déséquilibre en ions et en fluides (excès de sodium et de calcium et présence d'eau dans les cellules), diminution (nerveux et humoral) sur les cellules.

Et l'insuffisance coronaire absolue est un état de flux sanguin coronaire, dans lequel moins de sang est fourni au myocarde par le système des artères coronaires que la normale, et si la quantité de sang normale (ou même accrue) est délivrée, mais elle ne répond pas au besoin du myocarde de fonctionner sous une charge accrue - Ceci est une insuffisance coronaire relative.

Les principales causes d’insuffisance coronarienne absolue sont: spasme neurogène des vaisseaux coronaires, thrombose et embolie des artères coronaires, athérosclérose des vaisseaux cardiaques. En règle générale, l’insuffisance coronaire absolue entraîne la formation d’une nécrose myocardique étendue, souvent étendue,

formation dans le muscle cardiaque d'un grand nombre de petites nécroses.

Un infarctus du myocarde est la mort d'une partie du myocarde due à la cessation du flux sanguin coronaire pendant 20 minutes ou plus. La défaite de 20-25% de la masse du myocarde du ventricule gauche entraînera une insuffisance ventriculaire gauche, une insuffisance ventriculaire droite-droite du cœur. Si le volume de la lésion atteint 40% ou plus, un choc cardiogénique est ajouté.

L'insuffisance coronaire absolue ou relative entraîne la formation d'une coronaire de nécrose du gène du myocarde, et une nécrose du myocarde non coronaire survient en raison de troubles locaux du métabolisme du myocarde.

Même la partie ischémique, en particulier nécrotisée, du myocarde perd sa capacité contractile, ce qui entraîne un affaiblissement de la fonction contractile de tout le muscle cardiaque, une diminution du volume minuscule de sang. Ceci, à son tour, conduit à une diminution du débit sanguin coronaire, ce qui provoque l'expansion de la zone de nécrose.

L'ischémie myocardique chez les cardiomyocytes éveille leur capacité à l'automatisme, ce qui conduit à l'apparition d'un foyer d'excitation ectopique, conduisant à une extrasitolie. En outre, la conduction peut être perturbée dans les zones nécrosées du cœur, ce qui conduit à la formation de blocages et, lorsque les foyers ectopiques apparaissent et à la recirculation de la vague d'excitation, la tachycardie ventriculaire paroxystique ou la fibrillation myocardique se développent - les causes les plus fréquentes de décès dans la période initiale d'infarctus du myocarde.

Les arythmies émergentes (extrasystoles, tachycardie paroxystique) créent un stress supplémentaire sur le myocarde endommagé, ce qui conduit à une expansion de la zone d'infarctus. Lorsque l'infarctus du myocarde est souvent observé, les signes d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique et la détérioration de l'hémodynamique sont plus prononcés, plus la crise cardiaque est étendue.

L'infarctus du myocarde crée une charge accrue sur le myocarde restant, ce qui entraîne son hyperfonctionnement compensatoire. En conséquence, les paramètres hémodynamiques centraux s’améliorent progressivement.

Le remodelage cardiaque consiste en un changement de la taille, de la forme du ventricule et de l'épaisseur de sa paroi, avec implication de segments myocardiques inchangés et affectés. Les processus les plus importants sous-jacents au remodelage sont la dilatation des ventricules cardiaques et l'hypertrophie des régions myocardiques intactes. Le remodelage commence peu de temps après le début de l'infarctus du myocarde (généralement le troisième au cinquième jour) et dure plusieurs mois.

La nécrose myocardique non coronarienne survient à la suite de perturbations métaboliques du muscle cardiaque sous l'influence d'électrolytes, d'hormones, de toxines, de métabolites et de processus auto-immuns non associés au flux sanguin dans les vaisseaux coronaires.

Nécrose électrolytique-stéroïde décrite par G. Selye. Le mécanisme de ces nécroses n'a pas encore été complètement clarifié. D'une part, les corticostéroïdes augmentent la perméabilité des cardiomyocytes aux ions sodium, ceux-ci en excès pénétrant dans la cellule, augmentant la pression osmotique dans celle-ci, provoquant une "explosion osmotique" dans la cellule, sa mort et l'apparition d'un centre de nécrose. Par ailleurs, les corticostéroïdes, en augmentant la teneur en ions sodium dans le plasma sanguin, en augmentant la sensibilité des récepteurs adrénergiques aux catécholamines et en augmentant les concentrations habituelles d’adrénaline dans le sang, voire davantage (avec excitation émotionnelle), conduisent à la formation de nécrose.

La nécrose des catécholamines a été décrite dans le cadre d'études expérimentales et d'observations cliniques de W. Raab. Lorsque l'excitation émotionnelle dans le sang augmente le contenu de catécholamines. En capturant les catécholamines du sang en circulation, les réserves de glycogène disparaissent dans le muscle cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde augmente, la consommation de glycogène augmente. Le concept explique le développement de l'infarctus du myocarde chez les personnes de travail intellectuel, dont l'activité professionnelle est associée à des expériences émotionnelles.

La nécrose toxique résulte de l'exposition à des poisons cardiotropes, ainsi que de lésions myocardiques toxiques (par exemple, les lésions toxiques causées par les antibiotiques anthracyclines, la daunomycine et l'adriomycine sont à l'origine d'une cardiotoxicose chronique, entraînant une nécrose résultant d'une action cumulative).

La nécrose inflammatoire peut être causée par certains microorganismes (virus, bactéries, etc.) pouvant causer une myocardite. Dans l'inflammation, en tant que processus pathologique typique, il y a altération. Des dommages peuvent survenir à la suite d'un œdème inflammatoire, de l'exsudation et de l'exsudat.

La nécrose auto-immune peut survenir dans la pathogenèse des rhumatismes aigus et des cardiopathies rhumatoïdes chroniques. Les antigènes, qui interagissent avec les anticorps du myocarde, l’endommagent. Les produits du tissu nécrotique sensibilisent le corps (sur lequel le système immunitaire synthétise des anticorps spécifiques). Le re-développement du processus nécrobiotique déclenche une réaction auto-immune de l'interaction des antigènes avec des anticorps dans de nombreuses régions du muscle cardiaque, ce qui entraîne la formation de nécroses multiples et de thromboses massives dans les capillaires et les petites artères.

Ainsi, la nécrose myocardique non coronaire et coronaire a beaucoup de points communs dans les mécanismes de formation (les facteurs pathogéniques sont les mêmes) et de désordres au niveau cellulaire (les structures membranaires sont détruites, les mitochondries sont endommagées et, en conséquence, la production d'énergie est perturbée, etc.).

Il existe deux formes principales de nécrose des cellules du myocarde: la nécrose de coagulation et la nécrose avec bandes de re-contraction, qui se caractérisent par une re-contraction de myofibrilles, le dépôt de sels de calcium dans

mitochondries, destruction des myofibrilles, conduisant à la myocytolyse.

Les résultats de l'infarctus du myocarde sont différents. Ce qui est favorable, c’est qu’au stade de l’organisation de la crise cardiaque, une paroi leucocytaire, une hyperémie et des hémorragies diapedes se forment tout d’abord autour de la zone de nécrose, puis les fibroblastes participent. Les leucocytes assurent la "résorption" des tissus morts et des fibroblastes - la formation de la cicatrice. Le processus de cicatrisation dure 2 mois. Le résultat défavorable de l'infarctus du myocarde est que la mort peut survenir à n'importe quel stade de la maladie. La mort dans l'infarctus du myocarde peut survenir suite à un choc cardiogénique et à une fibrillation ventriculaire du coeur. Lors de la cicatrisation sous la pression du sang dans la région de la nécrose, un étirement de la paroi cardiaque peut survenir et un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. La paroi de l'anévrisme peut se rompre, du sang est versé dans la cavité de la chemise cardiaque et une tamponnade cardiaque se développe, entraînant la mort.

Ainsi, une compréhension correcte des problèmes circulatoires, la connaissance des causes et des conditions à l'origine de la formation d'un type particulier d'insuffisance circulatoire et / ou d'insuffisance cardiaque, une compréhension des mécanismes sous-jacents à la formation d'une pathologie permettra de diagnostiquer, de diagnostiquer correctement, de déterminer de manière raisonnable les mesures thérapeutiques et d'en prédire les résultats. processus pathologique.