Sous la résistance vasculaire périphérique, comprendre la résistance à la circulation sanguine créée par les vaisseaux. Le cœur en tant que pompe d'organe doit vaincre cette résistance afin de forcer le sang dans les capillaires et de le renvoyer au cœur. La résistance périphérique détermine la charge dite ultérieure du cœur. Il est calculé par la différence de pression artérielle et de CVP et par MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et le CVP est indiquée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression dans la circulation. Pour recalculer la résistance périphérique totale dans le système BCA (longueur • s • cm -5), il est nécessaire de multiplier les valeurs obtenues par 80. La formule finale pour calculer la résistance périphérique (Pk) est la suivante:

Pour déterminer P, il est nécessaire de recalculer les valeurs de HPC en centimètres de colonne d’eau en millimètres de mercure. Pour un tel recomptage, il existe la relation suivante:

1 cm d'eau. st. = 0,74 mm Hg st.

Conformément à ce rapport, les valeurs en centimètres de la colonne d’eau doivent être multipliées par 0,74. Donc, CVP 8 cm d'eaux. st. correspond à une pression de 5,9 mm Hg. st. Pour convertir des millimètres de mercure en centimètres d'eau, utilisez la relation suivante:

1 mmHg st. = 1,36 cm d'eau. st.

CVP 6 cm Hg st. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. st. La valeur de la résistance périphérique, calculée à l'aide des formules ci-dessus, affiche la résistance totale de toutes les zones vasculaires et une partie de la résistance du grand cercle. La résistance vasculaire périphérique est donc souvent appelée aussi résistance périphérique totale. Les artérioles jouent un rôle crucial dans la résistance vasculaire et sont appelées vaisseaux de résistance. L'expansion des artérioles entraîne une baisse de la résistance périphérique et une augmentation du débit sanguin capillaire. Le rétrécissement des artérioles entraîne une augmentation de la résistance périphérique et en même temps un chevauchement du flux sanguin capillaire désactivé. Cette dernière réaction est particulièrement bien tracée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de la résistance vasculaire totale (LR) dans la grande circulation sanguine en décubitus dorsal et à la température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1300 dynes • cm -5.

En fonction de la résistance générale du grand cercle de la circulation sanguine, il est possible de calculer la résistance vasculaire totale dans le petit cercle de la circulation sanguine. La formule de calcul de la résistance des vaisseaux pulmonaires (RL) est la suivante:

Ceci inclut la différence entre la pression moyenne dans l'artère pulmonaire et la pression dans l'oreillette gauche. Etant donné que la pression systolique dans l’artère pulmonaire à la fin de la diastole correspond à la pression dans l’oreillette gauche, la détermination de la pression nécessaire pour calculer la résistance pulmonaire peut être effectuée à l’aide d’un seul cathéter, qui est transporté dans l’artère pulmonaire.

Résistance vasculaire périphérique (OPS)

Par ce terme, on entend la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Ce ratio est décrit par l'équation:

Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer l'OPS, il est nécessaire de déterminer l'ampleur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

La valeur du SPSS comprend les montants (non arithmétiques) des résistances des départements vasculaires régionaux. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande gravité des modifications de la résistance régionale des vaisseaux, ceux-ci recevront respectivement moins ou plus de sang émis par le cœur.

Ce mécanisme est basé sur l’effet de la "centralisation" de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, assurant une redistribution du sang dans des conditions difficiles ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.), principalement dans le cerveau et le myocarde.

La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation hydrodynamique de base: Q = AP / R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des divisions successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces divisions reflète directement la résistance existant dans cette division. Ainsi, une chute significative de la pression artérielle, lorsque le sang passe à travers les artérioles, indique que les artérioles ont une résistance significative à la circulation sanguine. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car elles ont peu de résistance.

De même, la chute de pression modérée dans les capillaires reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

La circulation du sang dans les organes individuels peut changer dix fois ou plus. La pression artérielle moyenne étant un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des modifications significatives du débit sanguin d'un organe résultent d'un changement de sa résistance vasculaire globale au débit sanguin. Les départements vasculaires situés de manière constante sont combinés en certains groupes au sein d'un organe et la résistance vasculaire totale d'un organe doit être égale à la somme des résistances de ses départements vasculaires connectés séquentiellement.

Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement supérieure à celle d'autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est largement déterminée par la résistance des artérioles. Bien entendu, la résistance des artérioles est en grande partie déterminée par le rayon de ces artérioles. En conséquence, le débit sanguin à travers l'organe est principalement régulé en modifiant le diamètre interne des artérioles en réduisant ou en relâchant la paroi musculaire des artérioles.

Lorsqu'un artériole d'un organe change de diamètre, il modifie non seulement le flux sanguin à travers l'organe, mais subit des changements et une chute de la pression artérielle qui se produit dans cet organe.

La constriction des artérioles entraîne une baisse de pression plus importante dans les artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution simultanée des modifications de la résistance des artérioles à la pression dans les vaisseaux.

(La fonction des artérioles ressemble dans une certaine mesure au rôle du barrage: du fait de la fermeture de la porte du barrage, le débit diminue et son niveau augmente dans le réservoir derrière le barrage et le niveau diminue ensuite).

En revanche, une augmentation du débit sanguin dans les organes provoquée par une expansion des artérioles est accompagnée d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des variations de la pression hydrostatique dans les capillaires, le rétrécissement des artérioles conduit à une réabsorption transcapillaire du fluide, tandis que la dilatation des artérioles contribue à la filtration transcapillaire du fluide.

Quelle est la résistance totale périphérique?

La résistance périphérique totale (OPS) est la résistance au flux sanguin présente dans le système vasculaire du corps. Cela peut être compris comme la quantité de force qui s'oppose au cœur lorsqu'il pompe le sang dans le système vasculaire. Bien que la résistance périphérique globale joue un rôle important dans la détermination de la pression artérielle, elle est uniquement un indicateur de l’état du système cardiovasculaire et ne doit pas être confondue avec la pression exercée sur les parois des artères, qui est un indicateur de la pression artérielle.

Composants du système vasculaire

Le système vasculaire, qui est responsable de la circulation du sang du coeur vers le coeur, peut être divisé en deux composants: la circulation systémique (le grand cercle de la circulation sanguine) et le système vasculaire pulmonaire (le petit cercle de la circulation). Le système vasculaire pulmonaire achemine le sang vers les poumons, où il est enrichi en oxygène et provient des poumons. La circulation systémique est responsable du transfert de ce sang vers les cellules du corps par les artères et du retour du sang vers le cœur après apport sanguin. La résistance périphérique générale affecte le fonctionnement de ce système et, par conséquent, peut affecter de manière significative l'approvisionnement en sang des organes.

La résistance périphérique totale est décrite au moyen d'une équation particulière:

OPS = variation de pression / débit cardiaque

Le changement de pression est la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression veineuse. La pression artérielle moyenne est égale à la pression diastolique plus un tiers de la différence entre les pressions systolique et diastolique. La pression artérielle veineuse peut être mesurée à l'aide d'une procédure invasive à l'aide d'outils spéciaux vous permettant de déterminer physiquement la pression à l'intérieur de la veine. Le débit cardiaque est la quantité de sang pompée par le cœur en une minute.

Facteurs influant sur les composants de l'équation de la FPO

Un certain nombre de facteurs peuvent affecter de manière significative les composants de l'équation OPS, modifiant ainsi les valeurs de la résistance périphérique la plus générale. Ces facteurs incluent le diamètre vasculaire et la dynamique des propriétés du sang. Le diamètre des vaisseaux sanguins est inversement proportionnel à la pression artérielle. Par conséquent, les vaisseaux sanguins plus petits augmentent la résistance, augmentant ainsi l'OPS. Inversement, les gros vaisseaux sanguins correspondent à un volume moins concentré de particules sanguines exerçant une pression sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui signifie une pression plus basse.

Hydrodynamique du sang

L'hydrodynamique du sang peut également contribuer de manière significative à l'augmentation ou à la diminution de la résistance périphérique totale. Derrière cela se trouve un changement dans les niveaux de facteurs de coagulation et de composants sanguins capables de modifier sa viscosité. Comme on peut le supposer, un sang plus visqueux provoque une plus grande résistance à la circulation sanguine.

Le sang moins visqueux se déplace plus facilement dans le système vasculaire, ce qui entraîne une diminution de la résistance.

Par analogie, il est possible d'indiquer la différence de force requise pour déplacer de l'eau et de la mélasse.

Résistance vasculaire périphérique générale

Les artérioles sont de petites artères qui précèdent immédiatement les capillaires dans le flux sanguin. Leur caractéristique est la prédominance de la couche de muscle lisse dans la paroi vasculaire, grâce à laquelle les artérioles peuvent modifier activement la taille de leur lumière et, par conséquent, leur résistance. Participer à la régulation de la résistance vasculaire périphérique totale (OPS).

Le contenu

Rôle physiologique des artérioles dans la régulation du flux sanguin

À l’échelle de l’organisme, la résistance périphérique générale dépend du tonus des artérioles qui, avec le volume systolique du cœur, détermine l’ampleur de la pression artérielle.

De plus, le tonus de l'artériole peut varier localement, au sein d'un organe ou d'un tissu donné.

Régulation du tonus artériel

Étant donné que la modification du ton des artérioles à l'échelle de l'organisme entier et à l'échelle des tissus individuels a une signification physiologique complètement différente, il existe des mécanismes à la fois locaux et centraux pour sa régulation.

Régulation locale du tonus vasculaire

En l'absence d'effets régulateurs, une artériole isolée, sans endothélium, conserve un certain tonus en fonction des muscles lisses eux-mêmes. C'est ce qu'on appelle le ton de base du vaisseau. Des facteurs environnementaux tels que le pH et la concentration en CO peuvent l’influencer.2 (diminution de la première et augmentation de la deuxième avance de diminution du ton). Cette réaction est réalisable du point de vue physiologique, car l'augmentation du débit sanguin local consécutive à une diminution locale du tonus artériol conduira en fait à la restauration de l'homéostasie tissulaire.

En outre, l’endothélium vasculaire synthétise en continu les facteurs vasoconstricteurs (pression) (endothéline) et vasodilatateurs (dépresseurs) (oxyde d’azote NO et prostacycline).

Lorsque le vaisseau est endommagé, les plaquettes sécrètent un puissant facteur vasoconstricteur, le thromboxane A2, ce qui provoque un spasme du vaisseau endommagé et un arrêt temporaire du saignement.

En revanche, les médiateurs inflammatoires tels que la prostaglandine E2 et l'histamine provoque une diminution du tonus artériol. Des changements dans l'état métabolique des tissus peuvent modifier l'équilibre des facteurs presseurs et dépresseurs. Donc, baisser le pH et augmenter la concentration de CO2 fait pencher la balance en faveur des effets dépresseurs.

Hormones systémiques régulant le tonus vasculaire

La vasopressine, hormone de la neurohypophyse, comme son nom l'indique (vasculo-vaisseau, pressio-pression), exerce un effet vasoconstricteur certain, bien que modeste. L'angiotensine (grecque angiovasculaire, tensio-pression) est une hormone pressive beaucoup plus puissante. Il s'agit d'un polypeptide qui se forme dans le plasma sanguin avec une diminution de la pression dans les artères des reins. L'hormone médullaire adrénaline, l'adrénaline, a un effet très intéressant sur les vaisseaux sanguins, qui sont produits sous stress et permettent une réaction métabolique «combat ou fuite». Dans les muscles lisses des artérioles de la plupart des organes, il existe des récepteurs α-adrénergiques qui provoquent une vasoconstriction. Cependant, β est prédominant dans les artérioles des muscles squelettiques et du cerveau.2-les récepteurs adrénergiques qui provoquent une diminution du tonus vasculaire. En conséquence, d’une part, la résistance vasculaire générale et, par conséquent, la pression artérielle, d’autre part, et, d’autre part, la résistance des vaisseaux des muscles squelettiques et du cerveau, ce qui conduit à une redistribution du flux sanguin vers ces organes et à une augmentation brutale de leur apport sanguin.

Nerfs vasoconstricteurs et vasodilatateurs

Toutes ou presque toutes les artérioles du corps reçoivent une innervation sympathique. En tant que neurotransmetteur, les nerfs sympathiques ont des catécholamines (dans la plupart des cas, la noradrénaline) et ont un effet vasoconstricteur. Étant donné que l'affinité des récepteurs β adrénergiques pour la noradrénaline est faible, même dans les muscles squelettiques, l'effet de pression prévaut sous l'action des nerfs sympathiques.

Les nerfs vasodilatateurs parasympathiques, dont les neurotransmetteurs sont l'acétylcholine et l'oxyde nitrique, se retrouvent dans le corps humain à deux endroits: les glandes salivaires et les corps caverneux. Dans les glandes salivaires, leur action entraîne une augmentation du débit sanguin et une filtration accrue du fluide des vaisseaux dans l'interstitium, puis une sécrétion abondante de la salive, tandis que dans les corps caverneux, une diminution du tonus des artérioles sous l'action de nerfs vasodilatateurs permet une érection.

Participation des artérioles aux processus physiopathologiques

Inflammation et réactions allergiques

La fonction la plus importante de la réponse inflammatoire est la localisation et la lyse de l'agent étranger à l'origine de l'inflammation. Les fonctions de la lyse sont assurées par les cellules transmises à l'inflammation par le flux sanguin (principalement les neutrophiles et les lymphocytes. Il s'avère donc opportun d'augmenter le flux sanguin local dans le foyer de l'inflammation. Par conséquent, les substances à effet vasodilatateur, l'histamine et la prostaglandine E, servent de médiateurs de l'inflammation).2. Trois des cinq symptômes classiques de l'inflammation (rougeur, gonflement, fièvre) sont causés par l'expansion des vaisseaux sanguins. Augmentation du flux sanguin - d'où des rougeurs; une augmentation de la pression dans les capillaires et une augmentation de la filtration du fluide qui les contient - donc, un œdème (cependant, une augmentation de la perméabilité des parois des capillaires est également impliquée dans sa formation), une augmentation du flux de sang chauffé provenant du cœur du corps - et donc de la chaleur (bien que taux métabolique dans le déclenchement de l'inflammation).

Cependant, l'histamine, en plus de la réponse inflammatoire protectrice, est le principal médiateur des allergies.

Les mastocytes sécrètent cette substance lorsque les anticorps adsorbés sur leurs membranes se lient aux antigènes d'immunoglobuline E.

Une allergie à une substance se produit lorsque beaucoup d’anticorps de ce type sont générés contre elle et qu’ils sont massivement adsorbés sur les mastocytes à l’échelle de l’organisme. Ensuite, lors du contact de la substance (allergène) avec ces cellules, elles sécrètent de l'histamine, ce qui provoque une expansion des artérioles au site de la sécrétion, suivie d'une douleur, d'une rougeur et d'un gonflement. Ainsi, toutes les variantes de l'allergie, du rhume et de l'urticaire à l'œdème de Quincke et au choc anaphylactique, sont largement associées à une chute du tonus artériol dépendant de l'histamine. La différence est où et comment massivement cette expansion se produit.

Le choc anaphylactique est une variante particulièrement intéressante (et dangereuse) de l’allergie. Il survient lorsqu'un allergène, généralement après une injection intraveineuse ou intramusculaire, se répand dans tout le corps et provoque une sécrétion d'histamine et une vasodilatation à l'échelle du corps. Dans ce cas, tous les capillaires sont remplis de sang autant que possible, mais leur capacité totale dépasse le volume de sang en circulation. En conséquence, le sang ne retourne pas des capillaires vers les veines et les oreillettes, le travail effectif du cœur est impossible et la pression chute à zéro. Cette réaction se développe en quelques minutes et conduit au décès du patient. La mesure la plus efficace contre le choc anaphylactique est l’administration par voie intraveineuse d’une substance ayant un puissant effet vasoconstricteur - le meilleur de tous, la noradrénaline.

Qu'est-ce que les ops en cardiologie

Résistance vasculaire périphérique (OPS)

Par ce terme, on entend la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Ce ratio est décrit par l'équation:

Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer l'OPS, il est nécessaire de déterminer l'ampleur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

La valeur du SPSS comprend les montants (non arithmétiques) des résistances des départements vasculaires régionaux. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande gravité des modifications de la résistance régionale des vaisseaux, ceux-ci recevront respectivement moins ou plus de sang émis par le cœur.

Ce mécanisme est basé sur l’effet de la "centralisation" de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, assurant une redistribution du sang dans des conditions difficiles ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.), principalement dans le cerveau et le myocarde.

La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation hydrodynamique de base: Q = AP / R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des divisions successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces divisions reflète directement la résistance existant dans cette division. Ainsi, une chute significative de la pression artérielle, lorsque le sang passe à travers les artérioles, indique que les artérioles ont une résistance significative à la circulation sanguine. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car elles ont peu de résistance.

De même, la chute de pression modérée dans les capillaires reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

La circulation du sang dans les organes individuels peut changer dix fois ou plus. La pression artérielle moyenne étant un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des modifications significatives du débit sanguin d'un organe résultent d'un changement de sa résistance vasculaire globale au débit sanguin. Les départements vasculaires situés de manière constante sont combinés en certains groupes au sein d'un organe et la résistance vasculaire totale d'un organe doit être égale à la somme des résistances de ses départements vasculaires connectés séquentiellement.

Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement supérieure à celle d'autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est largement déterminée par la résistance des artérioles. Bien entendu, la résistance des artérioles est en grande partie déterminée par le rayon de ces artérioles. En conséquence, le débit sanguin à travers l'organe est principalement régulé en modifiant le diamètre interne des artérioles en réduisant ou en relâchant la paroi musculaire des artérioles.

Lorsqu'un artériole d'un organe change de diamètre, il modifie non seulement le flux sanguin à travers l'organe, mais subit des changements et une chute de la pression artérielle qui se produit dans cet organe.

La constriction des artérioles entraîne une baisse de pression plus importante dans les artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution simultanée des modifications de la résistance des artérioles à la pression dans les vaisseaux.

(La fonction des artérioles ressemble dans une certaine mesure au rôle du barrage: du fait de la fermeture de la porte du barrage, le débit diminue et son niveau augmente dans le réservoir derrière le barrage et le niveau diminue ensuite).

En revanche, une augmentation du débit sanguin dans les organes provoquée par une expansion des artérioles est accompagnée d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des variations de la pression hydrostatique dans les capillaires, le rétrécissement des artérioles conduit à une réabsorption transcapillaire du fluide, tandis que la dilatation des artérioles contribue à la filtration transcapillaire du fluide.

Définition des concepts de base en soins intensifs

Concepts de base

La pression artérielle est caractérisée par des indicateurs de pression systolique et diastolique, ainsi que par un indicateur intégré: la pression artérielle moyenne. La pression artérielle moyenne correspond à la somme du tiers de la pression différentielle (différence entre les pressions systolique et diastolique) et de la pression diastolique.

La pression artérielle moyenne en elle-même ne décrit pas correctement la fonction cardiaque. Les indicateurs suivants sont utilisés pour cela:

Débit cardiaque: volume de sang expulsé par le cœur par minute.

Volume systolique: volume de sang expulsé par le cœur en une contraction.

Le débit cardiaque est égal au volume systolique multiplié par la fréquence cardiaque.

L’indice cardiaque est un débit cardiaque corrigé de la taille du patient (en fonction de la surface corporelle). Cela reflète plus précisément la fonction du cœur.

Précharge

Le volume de course dépend de la précharge, de la postcharge et de la contractilité.

La précharge est une mesure de la tension de la paroi du ventricule gauche à la fin de la diastole. Il est difficile de quantifier directement.

Les indicateurs indirects de précharge sont la pression veineuse centrale (CVP), la pression de coin de l'artère pulmonaire (CLA) et la pression dans l'oreillette gauche (DLP). Ces indicateurs sont appelés «pressions de remplissage».

Le volume en fin de diastole du ventricule gauche et la pression en fin de diastole dans le ventricule gauche sont considérés comme des indicateurs plus précis de la précharge, mais ils sont rarement mesurés en pratique clinique. La taille approximative du ventricule gauche peut être obtenue par échographie transthoracique ou (plus précisément) transœsophagienne du cœur. De plus, le volume en fin de diastole des cavités cardiaques est calculé à l'aide de certaines méthodes d'études hémodynamiques centrales (PiCCO).

Postcharge

La postcharge est une mesure de la contrainte exercée sur la paroi ventriculaire gauche pendant la systole.

Elle est déterminée par la précharge (qui provoque une distension ventriculaire) et la résistance que le cœur rencontre lors de la contraction (cette résistance dépend de la résistance vasculaire périphérique totale (OPSS), de la compliance des vaisseaux, de la pression artérielle moyenne et du gradient dans le trajet de sortie du ventricule gauche).

OPSS, qui reflète généralement le degré de vasoconstriction périphérique, est souvent utilisé comme indicateur indirect de post-charge. Elle est déterminée par une mesure invasive de paramètres hémodynamiques.

Contractilité et conformité

La contractilité est une mesure de la force de contraction des fibres du myocarde à certains pré et post-chargement.

La pression artérielle moyenne et le débit cardiaque sont souvent utilisés comme indicateurs indirects de contractilité.

Compline est une mesure de l'extensibilité de la paroi ventriculaire gauche pendant la diastole: un ventricule gauche fort et hypertrophié peut être caractérisé par une faible compliance.

Les complications sont difficiles à quantifier dans un contexte clinique.

La pression diastolique en extrémité dans le ventricule gauche, qui peut être mesurée lors du cathétérisme cardiaque préopératoire ou évaluée par échoscopie, est un indicateur indirect du CDDLI.

Formules importantes pour le calcul hémodynamique

Débit cardiaque = UO * HR

Indice cardiaque = SV / PPT

Indice de choc = PP / PPT

Pression artérielle moyenne = DBP + (CAP-DBP) / 3

Résistance périphérique totale = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)

Indice général de résistance périphérique = OPSS / FST

Résistance des vaisseaux pulmonaires = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indice de résistance vasculaire pulmonaire = OPSV / PPT

CВ = débit cardiaque, 4,5 à 8 l / min

PP = volume systolique, 60-100 ml

PPT = surface corporelle, 2 2,2 m 2

SI = indice cardiaque, 2,0 à 4,4 l / min * m2

IPP = indice de volume systolique, 33-100 ml

СРАД = Pression artérielle moyenne, 70-100 mmHg.

DD = pression diastolique, 60-80 mm Hg. st.

PAS = pression systolique, 100-150 mmHg. st.

OPS = résistance périphérique totale, 800-1 500 dyn / s * cm 2

CVP = pression veineuse centrale, 6–12 mm Hg. st.

IOPS = indice de résistance périphérique totale, 2000-2500 Dyne / s * cm 2

SLS = résistance des vaisseaux pulmonaires, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5

DLA = pression dans l'artère pulmonaire, 20-30 mm Hg. st.

DZLA = pression d'arrêt pulmonaire, 8-14 mm Hg. st.

ISLS = indice de résistance vasculaire pulmonaire = 225-315 dyn / s * cm 2

Oxygénation et ventilation

L’oxygénation (la teneur en oxygène du sang artériel) est décrite par des concepts tels que la pression partielle de l’oxygène dans le sang artériel (Pun 02 ) et saturation (saturation) en hémoglobine du sang artériel en oxygène (Sun 02 ).

La ventilation (mouvement de l'air dans les poumons et hors de ceux-ci) est décrite par le concept de volume de ventilation minute et est estimée en mesurant la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (Pun C02 ).

L'oxygénation, en principe, ne dépend pas du volume minute de ventilation, sauf s'il est très faible.

Dans la période postopératoire, l'atélectasie des poumons est la principale cause d'hypoxie. Il faut essayer de les éliminer avant d'augmenter la concentration d'oxygène dans l'air inhalé (Fi02 ).

Pour le traitement et la prévention de l'atélectasie, une pression positive à la fin de l'expiration (PEP) et une pression positive constante des voies respiratoires (CPAP) sont appliquées.

La consommation d’oxygène est estimée indirectement par saturation de l’hémoglobine du sang veineux mélangé à de l’oxygène (Sv 02 ) et sur la capture de l'oxygène par les tissus périphériques.

La fonction de respiration externe est décrite par quatre volumes (volume courant, volume inspiratoire de réserve, volume expiratoire de réserve et volume résiduel) et par quatre réservoirs (capacité inspiratoire, capacité résiduelle fonctionnelle, capacité vitale et capacité pulmonaire totale): en ICA, seul le volume respiratoire est utilisé quotidiennement.

Réduction de la capacité de réserve fonctionnelle par atélectasie, position sur le dos, consolidation du tissu pulmonaire (stagnation) et collapsus pulmonaire, épanchement pleural, obésité conduisant à une hypoxie. La CPAP, la PEEP et la physiothérapie visent à limiter ces facteurs.

Résistance vasculaire périphérique totale (OPS). Équation de Frank.

Par ce terme, on entend la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Cette relation est décrite par l'équation.

Comme il découle de cette équation, pour calculer OPSS, il est nécessaire de déterminer l’ampleur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

Les méthodes directes sans prélèvement de sang pour mesurer la résistance périphérique totale n'ont pas été développées et sa valeur est déterminée à l'aide de l'équation de Poiseuille pour l'hydrodynamique:

où R est la résistance hydraulique, l la longueur du vaisseau, v la viscosité du sang, r le rayon des vaisseaux.

Étant donné que, dans l'étude du système vasculaire d'un animal ou d'un humain, le rayon des vaisseaux, leur longueur et leur viscosité sanguine sont généralement inconnus, Frank. en utilisant l'analogie formelle entre les circuits hydrauliques et électriques, il a conduit l'équation de Poiseuille à la forme suivante:

où P1 - P2 est la différence de pression au début et à la fin de la section du système vasculaire, Q est la quantité de flux sanguin à travers cette section, 1332 est le coefficient de conversion des unités de résistance en système CGS.

L'équation de Frank est largement utilisée dans la pratique pour déterminer la résistance des vaisseaux sanguins, bien qu'elle ne reflète pas toujours la vraie relation physiologique entre le débit sanguin volumétrique, la pression sanguine et la résistance du débit sanguin vasculaire chez les patients à sang chaud. Ces trois paramètres du système sont certes liés par le rapport ci-dessus, mais pour des objets différents, dans des situations hémodynamiques différentes et à des moments différents, leurs modifications peuvent être interdépendantes à des degrés divers. Ainsi, dans des cas spécifiques, le niveau du CAD peut être déterminé principalement par la valeur de l'OPSS ou principalement du ST.

Fig. 9.3. Une augmentation plus prononcée de la résistance des vaisseaux de l'aorte thoracique par rapport à ses modifications dans le bassin de l'artère brachio-céphalique au cours d'un réflexe de pression.

Dans des conditions physiologiques normales, la valeur de l'OPSS varie de 1 200 à 1 700 dynes • s. Cm. Dans les maladies hypertensives, cette valeur peut augmenter deux fois contre la norme et être égale à 2 200–3 000 dynes • s • cm-5.

La valeur du SPSS comprend les montants (non arithmétiques) des résistances des départements vasculaires régionaux. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande gravité des modifications de la résistance régionale des vaisseaux, ceux-ci recevront respectivement moins ou plus de sang émis par le cœur. Sur la fig. 9.3 montre un exemple d'augmentation plus prononcée de la résistance des vaisseaux du bassin de l'aorte thoracique descendante par rapport à ses modifications de l'artère brachio-céphalique. Par conséquent, l'augmentation du débit sanguin dans l'artère brachio-céphalique sera plus importante que dans l'aorte thoracique. Ce mécanisme est basé sur l’effet de la "centralisation" de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, assurant une redistribution du sang dans des conditions difficiles ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.), principalement dans le cerveau et le myocarde.

Résistance vasculaire périphérique (OPS)

Par ce terme, on entend la résistance totale de l'ensemble du système vasculaire au flux sanguin émis par le cœur. Ce ratio est décrit par l'équation:

Utilisé pour calculer la valeur de ce paramètre ou ses modifications. Pour calculer l'OPS, il est nécessaire de déterminer l'ampleur de la pression artérielle systémique et du débit cardiaque.

La valeur du SPSS comprend les montants (non arithmétiques) des résistances des départements vasculaires régionaux. Dans le même temps, en fonction de la plus ou moins grande gravité des modifications de la résistance régionale des vaisseaux, ceux-ci recevront respectivement moins ou plus de sang émis par le cœur.

Ce mécanisme est basé sur l’effet de la "centralisation" de la circulation sanguine chez les animaux à sang chaud, assurant une redistribution du sang dans des conditions difficiles ou menaçantes (choc, perte de sang, etc.), principalement dans le cerveau et le myocarde.

La résistance, la différence de pression et le débit sont liés par l'équation hydrodynamique de base: Q = AP / R. Puisque le débit (Q) doit être identique dans chacune des divisions successives du système vasculaire, la chute de pression qui se produit dans chacune de ces divisions reflète directement la résistance existant dans cette division. Ainsi, une chute significative de la pression artérielle, lorsque le sang passe à travers les artérioles, indique que les artérioles ont une résistance significative à la circulation sanguine. La pression moyenne diminue légèrement dans les artères, car elles ont peu de résistance.

De même, la chute de pression modérée dans les capillaires reflète le fait que les capillaires ont une résistance modérée par rapport aux artérioles.

La circulation du sang dans les organes individuels peut changer dix fois ou plus. La pression artérielle moyenne étant un indicateur relativement stable de l'activité du système cardiovasculaire, des modifications significatives du débit sanguin d'un organe résultent d'un changement de sa résistance vasculaire globale au débit sanguin. Les départements vasculaires situés de manière constante sont combinés en certains groupes au sein d'un organe et la résistance vasculaire totale d'un organe doit être égale à la somme des résistances de ses départements vasculaires connectés séquentiellement.

Étant donné que les artérioles ont une résistance vasculaire significativement supérieure à celle d'autres parties du lit vasculaire, la résistance vasculaire totale de tout organe est largement déterminée par la résistance des artérioles. Bien entendu, la résistance des artérioles est en grande partie déterminée par le rayon de ces artérioles. En conséquence, le débit sanguin à travers l'organe est principalement régulé en modifiant le diamètre interne des artérioles en réduisant ou en relâchant la paroi musculaire des artérioles.

Lorsqu'un artériole d'un organe change de diamètre, il modifie non seulement le flux sanguin à travers l'organe, mais subit des changements et une chute de la pression artérielle qui se produit dans cet organe.

La constriction des artérioles entraîne une baisse de pression plus importante dans les artérioles, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution simultanée des modifications de la résistance des artérioles à la pression dans les vaisseaux.

(La fonction des artérioles ressemble dans une certaine mesure au rôle du barrage: du fait de la fermeture de la porte du barrage, le débit diminue et son niveau augmente dans le réservoir derrière le barrage et le niveau diminue ensuite).

En revanche, une augmentation du débit sanguin dans les organes provoquée par une expansion des artérioles est accompagnée d'une diminution de la pression artérielle et d'une augmentation de la pression capillaire. En raison des variations de la pression hydrostatique dans les capillaires, le rétrécissement des artérioles conduit à une réabsorption transcapillaire du fluide, tandis que la dilatation des artérioles contribue à la filtration transcapillaire du fluide.

Résistance vasculaire périphérique

Sous la résistance vasculaire périphérique, comprendre la résistance à la circulation sanguine créée par les vaisseaux. Le cœur en tant que pompe d'organe doit vaincre cette résistance afin de forcer le sang dans les capillaires et de le renvoyer au cœur. La résistance périphérique détermine la charge dite ultérieure du cœur. Il est calculé par la différence de pression artérielle et de CVP et par MOS. La différence entre la pression artérielle moyenne et le CVP est indiquée par la lettre P et correspond à une diminution de la pression dans la circulation. Pour recalculer la résistance périphérique totale dans le système BCA (longueur • s • cm -5), il est nécessaire de multiplier les valeurs obtenues par 80. La formule finale pour calculer la résistance périphérique (Pk) est la suivante:

Pour déterminer P, il est nécessaire de recalculer les valeurs de HPC en centimètres de colonne d’eau en millimètres de mercure. Pour un tel recomptage, il existe la relation suivante:

1 cm d'eau. st. = 0,74 mm Hg st.

Conformément à ce rapport, les valeurs en centimètres de la colonne d’eau doivent être multipliées par 0,74. Donc, CVP 8 cm d'eaux. st. correspond à une pression de 5,9 mm Hg. st. Pour convertir des millimètres de mercure en centimètres d'eau, utilisez la relation suivante:

1 mmHg st. = 1,36 cm d'eau. st.

CVP 6 cm Hg st. correspond à une pression de 8,1 cm d'eau. st. La valeur de la résistance périphérique, calculée à l'aide des formules ci-dessus, affiche la résistance totale de toutes les zones vasculaires et une partie de la résistance du grand cercle. La résistance vasculaire périphérique est donc souvent appelée aussi résistance périphérique totale. Les artérioles jouent un rôle crucial dans la résistance vasculaire et sont appelées vaisseaux de résistance. L'expansion des artérioles entraîne une baisse de la résistance périphérique et une augmentation du débit sanguin capillaire. Le rétrécissement des artérioles entraîne une augmentation de la résistance périphérique et en même temps un chevauchement du flux sanguin capillaire désactivé. Cette dernière réaction est particulièrement bien tracée dans la phase de centralisation du choc circulatoire. Les valeurs normales de la résistance vasculaire totale (LR) dans la grande circulation sanguine en décubitus dorsal et à la température ambiante normale sont comprises entre 900 et 1300 dynes • cm -5.

En fonction de la résistance générale du grand cercle de la circulation sanguine, il est possible de calculer la résistance vasculaire totale dans le petit cercle de la circulation sanguine. La formule de calcul de la résistance des vaisseaux pulmonaires (RL) est la suivante:

Ceci inclut la différence entre la pression moyenne dans l'artère pulmonaire et la pression dans l'oreillette gauche. Etant donné que la pression systolique dans l’artère pulmonaire à la fin de la diastole correspond à la pression dans l’oreillette gauche, la détermination de la pression nécessaire pour calculer la résistance pulmonaire peut être effectuée à l’aide d’un seul cathéter, qui est transporté dans l’artère pulmonaire.

Résistance vasculaire périphérique

Le cœur peut être considéré comme un générateur de flux et un générateur de pression. Avec une faible résistance vasculaire périphérique, le cœur agit en tant que générateur de flux. C'est le mode le plus économique, avec le maximum d'efficacité.

Le principal mécanisme pour compenser les demandes accrues sur le système circulatoire est la diminution constante de la résistance vasculaire périphérique. La résistance vasculaire périphérique totale (OPS) est calculée en divisant la pression artérielle moyenne par le débit cardiaque. Avec une grossesse normale, le débit cardiaque augmente et la pression artérielle reste la même ou a même tendance à diminuer. En conséquence, la résistance vasculaire périphérique devrait diminuer et, à 14-24 semaines de grossesse, elle devrait atteindre 979–987 dynes cm-s5. »Cela est dû à la découverte supplémentaire de capillaires qui ne fonctionnaient pas auparavant et à une diminution du tonus des autres vaisseaux périphériques.

La diminution constante de la résistance des vaisseaux périphériques avec l’âge gestationnel nécessite un fonctionnement clair des mécanismes qui permettent une circulation sanguine normale. Le baroréflexe sinoaortique est le principal mécanisme de contrôle des variations aiguës de la pression artérielle. Chez les femmes enceintes, la sensibilité de ce réflexe au moindre changement de pression artérielle augmente de manière significative. En revanche, avec l'hypertension qui se développe pendant la grossesse, la sensibilité du baroréflexe sino-aortique diminue fortement, même en comparaison du réflexe chez les femmes non enceintes. En conséquence, la régulation du rapport entre le débit cardiaque et la capacité du lit vasculaire périphérique est perturbée. Dans de telles conditions, dans le contexte d'un artériolospasme généralisé, la performance cardiaque diminue et une hypokinésie myocardique se développe. Cependant, l’administration inconsidérée de vasodilatateurs, qui ne tient pas compte de la situation hémodynamique spécifique, peut réduire considérablement le flux sanguin utéro-placentaire en raison d’une diminution de la pression de postcharge et de la perfusion.

La réduction de la résistance vasculaire périphérique et l'augmentation de la capacité vasculaire doivent également être envisagées lors d'une anesthésie au cours de diverses interventions chirurgicales non obstétricales chez la femme enceinte. Ils présentent un risque plus élevé de développer une hypotension et, par conséquent, la technologie de traitement préventif par perfusion doit être particulièrement surveillée avant la réalisation de diverses méthodes d'anesthésie régionale. Pour les mêmes raisons, le volume de pertes sanguines, qui chez une femme non enceinte ne provoque pas de modifications significatives de l'hémodynamique, peut entraîner une hypotension grave et persistante.

La croissance de la BCC due à l'hémodilution s'accompagne d'un changement dans les performances du cœur (Fig. 1).

Fig.1. Modifications de la performance cardiaque pendant la grossesse.

L’indicateur intégral de la performance de la pompe cardiaque est le volume minute du cœur (MOS), c’est-à-dire le produit du volume systolique (AE) et de la fréquence cardiaque (HR), qui caractérise la quantité de sang éjecté dans l'aorte ou l'artère pulmonaire en une minute. En l'absence de défauts reliant les grands et les petits cercles de la circulation sanguine, leur volume minute est le même.

Une augmentation du débit cardiaque pendant la grossesse se produit parallèlement à une augmentation du volume sanguin. À 8-10 semaines de grossesse, le débit cardiaque augmente de 30 à 40%, principalement en raison d'une augmentation du volume systolique et, dans une moindre mesure, en raison d'une augmentation du rythme cardiaque.

Pendant le travail, le volume des minutes du cœur (MOS) augmente considérablement, atteignant 12-15 l / min. Cependant, dans cette situation, le MOS augmente davantage en raison d'une augmentation de la fréquence cardiaque qu'un volume systolique (EI).

Nos idées précédentes, selon lesquelles la performance du cœur n’est associée qu’à la systole, ont récemment subi des changements importants. Ceci est important pour une compréhension correcte non seulement du travail du cœur pendant la grossesse, mais également pour le traitement intensif d'états critiques accompagnés d'une hypoperfusion dans le syndrome de "petite libération".

La magnitude du PP est largement déterminée par le volume diastolique final des ventricules (VED). La capacité diastolique maximale des ventricules peut être conditionnellement divisée en trois fractions: la fraction de la SV, la fraction du volume de réserve et la fraction du volume résiduel. La somme de ces trois composants est le BWW contenu dans les ventricules. Le volume de sang restant dans les ventricules après la systole est appelé volume systolique final (CSR). BWW et CSR peuvent être représentés comme les points les plus petits et les plus grands de la courbe de débit cardiaque, ce qui vous permet de calculer rapidement le volume systolique (Y0 = KDO - KSO) et la fraction d'éjection (FI = (KDO - KSO) / KDO).

De toute évidence, on peut augmenter la HE en augmentant le BWW ou en diminuant le CSR. Notez que la CSR est divisée en volume sanguin résiduel (une partie du sang qui ne peut pas être expulsée des ventricules même avec la réduction la plus puissante) et en volume de réserve basale (quantité de sang pouvant être expulsée davantage avec une augmentation de la contractilité du myocarde). Le volume de réserve basale est la partie du débit cardiaque sur laquelle on peut compter, en utilisant des moyens ayant un effet inotrope positif au cours d'un traitement intensif. L’ampleur de BWW peut en fait suggérer la faisabilité du traitement par perfusion chez une femme enceinte sur la base non pas de traditions ni même d’instructions, mais de paramètres hémodynamiques spécifiques chez cette patiente en particulier.

Tous les indicateurs ci-dessus, mesurés par échocardiographie, servent de lignes directrices fiables pour la sélection de divers moyens de soutenir la circulation sanguine pendant le traitement intensif et l'anesthésie. Pour notre pratique, l'échocardiographie est une routine quotidienne et nous nous sommes arrêtés à ces indicateurs car ils seront nécessaires pour le raisonnement suivant. Nous devons nous efforcer d’introduire l’échocardiographie dans la pratique clinique quotidienne des maternités afin d’obtenir ces recommandations fiables pour la correction de l’hémodynamique et de ne pas lire l’opinion des autorités dans les livres. Comme Oliver V. Holms, qui s’intéresse à la fois à l’anesthésiologie et à l’obstétrique, a déclaré: «Vous ne devriez pas faire confiance à l’autorité si vous pouvez avoir les faits, ne devinez pas si vous pouvez savoir."

Pendant la grossesse, il se produit une très légère augmentation de la masse du myocarde, que l’on peut difficilement appeler une hypertrophie ventriculaire gauche.

La dilatation du ventricule gauche sans hypertrophie du myocarde peut être considérée comme un critère diagnostique différentiel entre l'hypertension artérielle chronique d'étiologie différente et l'hypertension artérielle provoquée par la grossesse. En raison d'une augmentation significative de la charge sur le système cardiovasculaire, la taille de l'oreillette gauche et les autres tailles systoliques et diastoliques du cœur augmentent entre 29 et 32 ​​semaines de grossesse.

L'augmentation du volume plasmatique au fur et à mesure que la durée de la grossesse augmente s'accompagne d'une augmentation de la précharge et de la CVD des ventricules. Étant donné que le volume systolique correspond à la différence entre le poids corporel minimum et le volume systolique final, une augmentation progressive du poids pendant la grossesse, selon la loi de Frank-Starling, entraîne une augmentation du débit cardiaque et une augmentation correspondante du travail utile du cœur. Cependant, il existe une limite à cette croissance: avec un taux de réflexion diffuse de 122-124 ml, l'augmentation de PP cessera et la courbe prendra la forme d'un plateau. Si nous comparons la courbe de Frank-Starling et le graphique des variations du débit cardiaque en fonction de la durée de la grossesse, il semble que ces courbes soient presque identiques. C'est entre 26 et 28 semaines de grossesse, lorsque l'augmentation maximale du BCC et du BWW, la croissance de la MOS s'arrête. Par conséquent, lorsque ces délais sont atteints, toute hypertransfusion (parfois non justifiée par un raisonnement théorique) crée un réel danger de diminution du travail utile du cœur en raison d'une augmentation excessive de la précharge.

Lors du choix du volume de traitement par perfusion, il est plus prudent de se concentrer sur le BWW mesuré que sur les diverses recommandations méthodologiques mentionnées ci-dessus. La comparaison du volume de l'extrémité diastolique avec les chiffres de l'hématocrite aidera à créer une idée réelle des perturbations volémiques dans chaque cas spécifique.

Le travail du cœur fournit le volume normal de la circulation sanguine dans tous les organes et tissus, y compris la circulation sanguine utéro-placentaire. Par conséquent, toute affection critique associée à une hypovolémie relative ou absolue chez une femme enceinte entraîne un syndrome de «libération lente» avec hypoperfusion tissulaire et une diminution marquée du débit sanguin utéro-placentaire.

En plus de l'échocardiographie, directement liée à la pratique clinique courante, pour évaluer l'activité cardiaque, un cathétérisme de l'artère pulmonaire avec des cathéters Swan-Ganz est utilisé. Le cathétérisme de l'artère pulmonaire vous permet de mesurer la pression de calage des capillaires pulmonaires (JLC), qui reflète la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et vous permet d'évaluer la composante hydrostatique lors du développement de l'œdème pulmonaire et d'autres paramètres circulatoires. Chez les femmes non enceintes en bonne santé, ce chiffre est de 6-12 mm Hg et, pendant la grossesse, ces chiffres ne changent pas. Le développement moderne de l'échocardiographie clinique, y compris transœsophagienne, rend à peine le cathétérisme cardiaque nécessaire dans la pratique clinique quotidienne.

Grande Encyclopédie du Pétrole et du Gaz

Résistance périphérique

La résistance périphérique a été fixée dans la plage de 0,4 à 2,0 mm Hg. sec / cm avec un pas de 0,4 mm Hg La contractilité est liée à l’état du complexe d’actomyosine, travail des mécanismes de régulation. La contractilité est modifiée en réglant les valeurs MS de 1,25 à 1,45 avec un pas de 0,05, ainsi que par la variation des déformations actives à certaines périodes du cycle cardiaque. Le modèle vous permet de modifier les déformations actives à différentes périodes de la systole et de la diastole, ce qui reproduit la régulation de la fonction contractile du VG par un effet séparé sur les canaux calciques rapides et lents. Les déformations actives sont supposées être constantes dans toute la diastole et égales de 0 à 0,004 avec un pas de 0,001, d’abord avec des déformations actives constantes dans la systole, puis avec une augmentation simultanée de leur valeur à la fin de la période de réduction isovolumique du nombre de déformations en diastole. [1]

La résistance périphérique du système vasculaire consiste en une variété de résistances individuelles de chaque vaisseau. [2]

Le mécanisme principal de la redistribution du sang est la résistance périphérique exercée par le flux sanguin actuel par les petits vaisseaux artériels et les artérioles. À la fois, environ 15% seulement du sang est dirigé vers tous les autres organes, y compris les reins. Au repos, toutefois, la masse musculaire, qui représente environ la moitié du poids corporel, ne représente qu'environ 20% du sang émis par le cœur en une minute. Ainsi, un changement dans la situation de vie s'accompagne nécessairement d'une sorte de réaction vasculaire sous forme de redistribution du sang. [3]

Des modifications de la pression systolique et diastolique chez ces patients se produisent parallèlement, ce qui donne l'impression d'une augmentation de la résistance périphérique lorsque l'hyperdynamie cardiaque augmente. [4]

Au cours des 15 secondes suivantes (15 à 30 secondes), la pression systolique, diastolique et moyenne, la fréquence cardiaque, la résistance périphérique, le volume systolique, le travail d'impact, la puissance systolique et le débit cardiaque sont déterminés. En outre, la moyenne des paramètres des cycles cardiaques déjà étudiés est effectuée, ainsi que la délivrance de documents indiquant l’heure de la journée. [5]

Les données obtenues suggèrent que lors du stress émotionnel, caractérisé par une explosion de catécholamine, se développe un spasme artériol systémique, ce qui contribue à la croissance de la résistance périphérique. [6]

Les modifications de la pression artérielle chez ces patients sont également pénibles à rétablir la valeur initiale de la pression diastolique, ce qui, combiné aux données de piézographie des artères des membres, indique une augmentation constante de leur résistance périphérique. [7]

La quantité de sang qui a quitté la cavité thoracique pendant le temps t à partir du moment où Sam (t) a commencé à éjecter a été calculée en fonction de la pression artérielle, du module de masse de la partie extrathoracique du système artériel aortique et de la résistance périphérique du système artériel. [8]

La résistance à la circulation sanguine varie avec la contraction ou la relaxation des muscles lisses des parois vasculaires, en particulier dans les artérioles. Avec le rétrécissement des vaisseaux (vasoconstriction), la résistance périphérique augmente et avec leur expansion (vasodilatation), elle diminue. L'augmentation de la résistance entraîne une augmentation de la pression artérielle et une diminution de la résistance - jusqu'à sa chute. Tous ces changements sont régulés par le centre vasomoteur (vasomoteur) de la moelle oblongate. [10]

Connaissant ces deux quantités, calculez la résistance périphérique - l’indicateur le plus important de l’état du système vasculaire. [11]

À mesure que la composante diastolique diminue et que l'indice de résistance périphérique augmente, selon les auteurs, la trophicité des tissus oculaires est perturbée et les fonctions visuelles chutent même avec une pression intraoculaire normale. À notre avis, dans de telles situations, la condition de pression intracrânienne mérite également une attention particulière. [12]

Considérant que la dynamique de la pression diastolique reflète indirectement l’état de résistance périphérique, nous avons pensé qu’elle diminuerait pendant l'effort physique chez les patients examinés, car le travail musculaire proprement dit conduirait encore plus à l'expansion des vaisseaux musculaires qu'au stress émotionnel. provoque la préparation musculaire pour l'action. [13]

De même, dans le corps, il existe une régulation multiple de la pression sanguine et de la vitesse du flux sanguin. Ainsi, avec une diminution de la pression artérielle, le tonus vasculaire et la résistance périphérique à la circulation sanguine augmentent compensatoire. Cela entraîne à son tour une augmentation de la pression sanguine dans le lit vasculaire jusqu'au site de vasoconstriction et une diminution de la pression artérielle en dessous du site de constriction au cours du flux sanguin. Dans le même temps, la vitesse du débit sanguin volumétrique diminue dans le flux sanguin. En raison des particularités du débit sanguin régional, la pression sanguine et la vitesse du volume sanguin dans le cerveau, le cœur et d'autres organes augmentent, alors qu'elles diminuent dans les autres organes. En conséquence, les lois de la régulation de connexions multiples se manifestent: lorsque la pression artérielle est normalisée, une autre quantité régulée change: le débit sanguin volumétrique. [14]

Ces chiffres montrent que, dans le fond, l’importance des déterminants environnementaux et héréditaires est approximativement la même. Cela indique que les divers composants qui fournissent la pression systolique (volume systolique, fréquence cardiaque, résistance périphérique) sont clairement hérités et sont activés lors de tout effet extrême sur le corps, maintenant l'homéostasie du système. Conservation élevée du coefficient de Holzinger pendant 10 min. [15]

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